رژیم غذایی با چربی بالا و بازه تمرینی با شدت بالا و تاثیر آن بر متابولیسم لیپید در کبد و بافت چربی
چکیده
مسیرهای لیپوژنیک و لیپولیتیک به شدت توسط رسپتورهای هسته ای و پروتئین های اتصالی، مانند رسپتور فارنزوئید X (FXR) و پروتئین اتصال به عنصر تنظیمی 1c (SREBP-1c) تنظیم می شوند. ما این پژوهش را برای مطالعه ی اثرات بازه ی تمرینی با شدت بالا (HIIT) و رژیم غذای با چربی بالا (HFD) روی بیان ژن SRBP-1c و FXR بافت چربی و کبدی، در کنار سطوح پلاسمایی پروفایل لیپیدی و انسولین 24 ساعته ی رت های ویستار که به صورت تصادفی به گروه های نرمال (12%- چربی) و HFD (56%- چربی) با یا بدون شرکت در پروتوکل 8 هفته ای HIIT تقسیم بندی شده بودند، طراحی کردیم. نتایج به دست آمده از تست-های ANOVA دوطرفه و پیرسون (P<0.05) نشان داد که رت های HFD یک وزن گیری بالاتری را تجربه می کنند که با دیس لسپیدمی و انسولین بالا، بیان بالاتر SRBP-1c بافت چربی و کبدی و بیان پایین تر FAX کبدی در مقایسه با رت های تغذیه شده با رژیم نرمال در ارتباط می باشد. اگرچه، رت های HIIT بیان بالاتر FXR کبدی و بیان پایین تر SREBP-1c بافت چربی و کبدی را در مقایسه با رت های ورزش داده نشده نشان داده بودند اما سطوح پروفایل لیپیدی پلاسما هیچ تفاوت معنی داری بین رت های تمرین داده شده و تمرین داده نشده نداشت. جالب تر اینکه، بیان کبدی FXR به صورت منفی با وزن گیری و بیان SREBP 1c در هر دو بافت مرتبط بود در حالی که فقط SREBP-1c کبدی به صورت مثبت با سطوح انسولین مرتبط بود. در نتیجه، دیس لیپیدمی القا شده با HFD می تواند توسط فعال سازی مسیر SREBP کبدی تحت پروفایل تاثیر انسولین رخ دهد. اگرچه رت های HIIT، SREBP-1c پایین تری در ارتباط با فعال سازی FXR کبدی نشان داده بودند اما به نظر می رسد که رژیم غذایی روی پروفایل لیپیدی موثرتر از HIIT باشد. همچنین، در حضور HFD، HIIT فقط لیپولیز چربی را تحت تاثیر قرار داده بود.
1. مقدمه
مشخص شده است که دیس لیپیدمی القا شده با رژیم غذایی با چربی بالا (HFD)، یک فاکتور ریسک مستقل برای بیماری های متابولیک و قلبی عروقی می باشد (تان و همکارانش 2014). مداخلات سبک زندگی اکثرا برای اثرات پایین آوردن لیپید مورد استفاده قرار گرفته اند. در مطالعات انسانی نشان داده شده است که حتی یک جلسه از تمرین هوازی (کولیفا و همکارانش 2004)، یا تمرین استقامتی (پتیت و همکارانش 2003) می-تواند محتوای تری گلیسرید بعداز صرف وعده غذایی (TG) را در یک روش وابسته به جنسیت کاهش دهد که به وضوح با افزایش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز و کاهش ترشح لیپوپروتئین با چگالی خیلی پایین درون زاد کبدی (VLDL) مرتبط می باشد (تان و همکارانش 2014). به نظر می رسد که افزایش مسیرهای لیپولیتیک کبدی بعداز ورزش ذخایر اسید چرب آزاد کبدی را کاهش دهد که منجر به کاهش سنتز و ترشح VLDLهای غنی از TG درون زاد کبدی می شود (ماگ کوش، 2009). مسیرهای لیپولیتیک و لیپوژنیک توسط هورمون ها و فاکتورهای رونویسی مانند انسولین (تان و همکارانش 2014)، رسپتور فارنزوئید X (FXR) (ما و همکارانش 2013)، رسپتور آلفا فعال شده با تکثیرکننده ی پروکسی زوم (PPARα) (زنگ و همکارانش 2009)، رسپتور x کبدی (LXR) و پروتئین – 1c اتصال به عنصر تنظیمی استرول (SREBP-1c) (کوجیما و همکارانش 2008)، تنظیم می شوند. FXR و PPAR-α ژن های هدف در مسیرهای کبدی را فعال می کنند و اکسیداسیون اسید چرب را افزایش می دهند (کالکین و تونتونوز، 2012)، در حالی که SREBP-1c و LXR، لیپوژنز را از طریق فعال سازی آنزیم های لیپوژنیک تحت تاثیر انسولین، القا می کند (فرن و فوتله 2010).
Abstract
Lipogenic and lipolytic pathways are tightly regulated by nuclear receptors and binding proteins, such as farnesoid x receptor (FXR) and sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP-1c). We designed this research to study the effects of high-intensity interval training (HIIT) and high-fat diet (HFD) on hepatic and adipose FXR and SREBP-1c gene expression beside the plasma levels of lipid profile and insulin. 24 male Wistar rats were randomly divided into normal (~12% fat) and HFD (~56% fat) groups with or without participating in the 8 weeks HIIT protocol. Results from two-way ANOVA and Pearson tests (P<0.05) showed that the HFD rats experienced a larger weight gain correlated with dyslipidemia and hyperinsulinemia, higher hepatic and adipose SREBP-1c expression and lower hepatic FXR expression compared with normal diet fed rats. Although HIIT rats showed higher hepatic FXR and lower hepatic and adipose SREBP-1c expression and lower weight gain compared with untrained rats, plasma lipid profile levels had not any significant difference between trained and untrained rats. Interestingly, hepatic FXR expression was negatively correlated with weight gain and SREBP1c expression in both tissues while only the hepatic SREBP-1c was positively correlated to insulin levels. In conclusion, HFD-induced dyslipidemia could occur via the activation of the hepatic SREBP-1c pathway under the insulin effect. Although HIIT rats showed lower SREBP-1c correlated to hepatic FXR activation it seems diet is more effective on lipid profile than HIIT. Also, in presence of HFD, HIIT only affects adipose lipolysis.
1. Introduction
Postprandial high fat diet (HFD)-induced dyslipidemia has been shown to be an independent risk factor for metabolic and cardiovascular diseases (Tan et al., 2014). Lifestyle interventions are mostly used for lipid lowering effects. It has been shown in human studies, that even one session of aerobic (Kolifa et al., 2004) or resistant (Petitt et al., 2003) exercise can reduce postprandial triglyceride (TG) content in a sex-independent manner that apparently is related to increased lipoprotein lipase activity and decreased endogenous hepatic very low-density lipoprotein (VLDL) secretion (Tan et al., 2014). Increased hepatic lipolytic pathways after exercise appear to decrease liver free fatty acid stores, resulting in decreased endogenous hepatic synthesis and secretion of TG-rich VLDLs (Magkos, 2009). Lipogenic and lipolytic pathways are regulated by hormones and transcriptional factors, such as insulin (Tan et al., 2014), farnesoid x receptor (FXR) (Ma et al., 2013), peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα) (Zhang et al., 2009), liver x receptor (LXR) and sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c) (Kohjima et al., 2008). FXR and PPAR-α activate target genes in lipolytic pathways and elevate fatty acid oxidation (Calkin and Tontonoz, 2012) while SREBP-1c and LXR induce lipogenesis through activating lipogenic enzymes under the insulin effect (Ferre and Foufelle, 2010).
چکیده
1. مقدمه
2. مواد و روش ها
حیوانات
رژیم غذایی
تمرین
نمونه برداری از خون و بافت
آنالیز بیوشیمیایی
آنالیز مولکولی
آنالیز آماری
3.نتایج
وزن گیری
پروفایل لیپید پلاسما و سطوح انسولین
بیان ژن نسبی FXR
بیان ژن نسبی SREBP-1c
4. بحث
5. نتایج
منابع
Abstract
1. Introduction
2. Material and methods
Animals
Diet
Training
Blood and tissue sampling
Biochemical analysis
Molecular analysis
Statistical analysis
3. Results
Weight gain
Plasma lipid profile and insulin levels
FXR relative gene expression
SREBP-1c relative gene expression
4. Discussion
5. Conclusions
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه