ارتباط میان پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس شریان کرونر
چکیده
پس زمینه: با اینکه مطالعات متعددی به بررسی پلی مورفیسم های ژنتیکی آپولپیوپروتئین (E (APOE و تاثیر آن بر بیماری زودرس شریان کرونر (PCAD), پرداخته اند، اما هنوز اهمیت ارتباط آنها بحث برانگیز است. هدف ما، برآورد کردن ارتباط میان پلی مورفیسم APOE و PCAD از طریق متاآنالیز است.
روش کار: تمام مطالعات کنترل موردی مرتبط و مطالعات گروهی، که به زبان چینی یا انگلیسی تا قبل از مارس 2016 منتشر شده بودند، در پایگاه داده های الکترونیکی مورد جستجو و بررسی قرار گرفتند.اطلاعات دقیق مربوط به هر بخش از متون، به طور مستقل توسط دو محقق استخراج شدند. STATA11.0 را برای پردازش تمام داده ها و برای تعیین نسبت احتمال مشترک (OR) بکار بردیم. در کل، چهار مدل ژنتیکی برای محاسبه OR و فاصله اطمینان 95% (CI) استفاده شد:
(الف) آلل ε2 در مقابل آلل ε3 (ب) حامل ε2 در مقابل ε3/3 (ج) آلل ε4 در مقابل آلل ε3 (د) حامل ε4 در مقابل ε3/3
نتایج: هیجده مطالعه در مورد پلی مورفیسم APOE و تاثیر آن بر PCAD در آنالیز نهایی گنجانده شدند. آنالیز مشترک نشان داد که آلل ε2 و حامل ε2، خطر ابتلاء به PCAD را بطور قابل توجهی در میان آسیایی ها، افزایش می دهند (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), در حالیکه آنها تاثیرات حفاظتی بر PCAD در سفید پوستان نشان دادند (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54–0.89). افرادی با آلل ε4 و حامل ε4 ، ارتباط معناداری را با PCAD نشان دادند (OR 1.62; 95% CI, 1.27–2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
نتیجه گیری: تحقیقات ما، این واقعیت را که آلل ε2 در APOE ممکن است به عنوان یک عامل خطر برای PCAD در آسیایی ها باشد در حالیکه یک عامل حفاظتی در سفیدپوستان است را حمایت می کند و همچنین از اینکه آلل ε4 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای PCAD عمل می کند نیز حمایت می کند.
مقدمه
بیماری شریان کرونر (CAD), یک اختلال قلبی عروقی چندعاملی است که در نتیجه ی تمام انواع فاکتورهای زیست محیطی و ژنتیکی ایجاد می شود و هنوز یکی از علل های پیشرو ناتوانی و مرگ در سراسر جهان است که سبب حدود 14.8% مرگ جهانی می شود [2]. بیماری زودرس عروق کرونر (PCAD)، که با عنوان CAD شناخته می شود، در مردان < 55 سال یا زنان < 65 سال رخ می دهد [3]. حتی اگر PCAD ، تنها حدود 30% تمام افراد مبتلا به CAD را تشکیل دهد [4, 5], این امر برای خانواده ی بیمار بسیار استرس زا است و بار اجتماعی سنگینی را تولید می کتد زیرا بیمار دوره ی طولانی تری را با بیماری زندگی می کند در مقایسه با بیماران مسن تر مبتلا به CAD [6]. مطالعات اپیدمیولوژیک در سطح وسیع نشان دادند که عوامل ژنتیکی تاثیر قوی بر شروع اولیه CAD دارند [7]. یک عامل شناخته شده، ژن آپولپیوپروتئین E (APOE) است [8].
Abstract
Background: Although several studies have explored the genetic polymorphisms of apolipoprotein E (APOE) and their impact on premature coronary artery disease (PCAD), there is still some controversy regarding the significance of their association. Our aim is to estimate the association between APOE polymorphisms and PCAD via meta-analysis.
Methods: All relevant case-control studies and cohort studies published in Chinese or English prior to March 2016 were searched for in electronic databases. Detailed information concerning each piece of literature was independently extracted by two researchers. We used STATA11.0 to process all data and to determine the pooled odds ratio (OR). Altogether, four genetic models were applied to calculate OR and 95% confidence interval (CI): (1) ε2 allele vs. ε3 allele; (2) ε2 carriers vs. ε3/3; (3) ε4 allele vs. ε3 allele; (4) ε4 carriers vs. ε3/3.
Results: Eighteen studies concerning APOE polymorphisms and their impact on PCAD were included in the final analysis. The pooled analysis displayed that the ε2 allele and ε2 carriers increased the risk of PCAD significantly among Asians (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), while they showed protective effects on PCAD in Caucasians (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54– 0.89). Subjects with the ε4 allele and ε4 carriers showed significant associations with PCAD (OR 1.62; 95% CI, 1.27– 2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
Conclusions: Our investigation supported the fact that the ε2 allele in APOE may appear as a risk factor for PCAD in Asians while a protective factor in Caucasians and that the ε4 allele acted as a genetic risk factor for PCAD.
Introduction
Coronary artery disease (CAD), a multifactorial heart disorder resulting from all kinds of predisposing environmental and genetic factors [1], is still one of the leading causes of disability and death around the world, accounting for 14.8% of global death [2]. Premature coronary artery disease (PCAD) is defined as CAD that occurs in males < 55 years old or females < 65 years old [3]. Even though PCAD constitutes only about 30% of all CAD subjects [4, 5], it is highly stressful for the patients’ families and generates a heavy social burden because of the longer period that the patient lives with the disease in comparison to older patients with CAD [6]. Large epidemiological studies have revealed that genetic factors have a strong influence on early onset CAD [7]. One known factor is the apolipoprotein E (APOE) gene [8].
چکیده
مقدمه
مواد و روش کار
روش جستجو
معیارهای ورود و خروج
استخراج داده ها
ارزیابی کیفی مطالعات گنجانده شده
تجزیه و تحلیل آماری
نتایج
ویژگی های مطالعه
ارتباط میان آلل ε2 و PCAD
ارتباط میان آلل ε4 و PCAD
رگرسیون متا
آنالیز حساسیت
تبعیض انتشارات
بحث
محدودیت
نتیجه گیری
منابع
Abstract
Introduction
Materials and methods
Search strategy
Inclusion and exclusion criteria
Data extraction
Quality assessment of included studies
Statistical analysis
Results
Study characteristics
Association between ε2 allele and PCAD
Association between ε4 allele and PCAD
Meta-regression
Sensitivity analysis
Publication bias
Discussion
Limitations
Conclusions
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه