رابطه بین بیماری های قلبی مادرزادی و آسیب های شریان های کرونری ممکن است مکانزیم های آسیب شناسی مختلف داشته باشد که به صورت مستقیم و یا غیر مستقیم و اکتسابی و یا ارثی باشد و تا حدی مبتنی بر نوع نقص و مداخله های جراحی می باشد. به عنوان مثال، حالت های غیر عادی مادرزادی در شریان های کرونری ممکن است باعث شکل گیری خون رسانی بیش از حد میوکاردی و انفارکتوس بشود. فیستول های کرونی مادرزادی که بیشتر شامل تغییر مسیر شریان کرونری سمت راست در بطن راست، سینوس های کرونری و یا دهلیز راست می شود، ممکن است در اثر افزایش بار حجمی در سمت راست، انفارکتوس میوکاردی نیز دچار مشکلات بیشتری شده و باعث مرگ ناگهانی شود. به علاوه، موارد نادری از فشردگی شریان های کرونری نیز توصیف شده است که به دلیل سینوس اتساع والسالوا شکل می گیرد و می توان تا حدی آن را با استفاده از استنت در مسیر های شریان ریوی، و یا با استفاده از شیر های کاشتنی ریوی و یا زیر پوستی رفع کرد. تغییر مسیر های موجود در سیستم قلبی می تواند باعث شکل گیری امبولی و انتقال آن به مسیر گردش کرونری بشود که این موضوع در بیماران دارای مواد ترومبوژنیک قلبی، افزایش یافته است. ترمیم های جراحی، مانند فرایند های تغییرات شریانی برای جابجایی شریان های بزرگ که شامل کاشت مجدد شریان های کرونری می باشد نیز ممکن است در اثر جریان مسدود در شریان های کرونری و انفارکتوس میوکاردی، با مشکل رو به رو شود. دیگر حالت های بیماری های قلبی مادرزادی، مانند گرفتگی های آئورت، مرتبط با فشار خون بالا می باشند که فشار خون بالا یکی از عوامل خطر برای تصلب شراین کرونری زود هنگام می باشد. این موضوع که آیا بیماری شریان های کرونری در افراد بالغ می تواند مرتبط با سبک زندگی کم تحرک باشد که در اثر محدودیت های عملکردی در اثر حالت های شدید در بیماری های قلبی مادرزادی ایجاد می شود یا خیر، می تواند یکی از موضوعات تحقیقاتی مهم باشد.
The relationship between congenital heart disease and coronary artery lesions may involve different pathophysiological mechanisms, be they direct or indirect, acquired or iatrogenic, depending, in part, on the type of defect and surgical intervention. For example, congenital anomalies of the coronary arteries can result in myocardial hypoperfusion and infarction.1 Congenital coronary fistulae, which most commonly involve a right coronary artery shunting into a right atrium, coronary sinus, or right ventricle, may be complicated by right-sided volume overload, myocardial infarction, and sudden death.2 In addition, rare cases have been described of coronary artery compression due to sinus of Valsalva aneurysms,3 stents in pulmonary artery conduits,4 and surgically5 or percutaneously6 implanted pulmonary valves. Intracardiac shunts can allow emboli to transit into the coronary circulation, with increased incidence in patients with intracardiac thrombogenic material.7 Surgical repairs, such as the arterial switch procedure for transposition of the great arteries, which involves reimplanting coronary arteries, may be complicated by obstructive coronary flow and myocardial infarction.8 Other forms of congenital heart disease, such as aortic coarctation, are associated with hypertension, a risk factor for premature coronary atherosclerosis.9 Whether coronary artery disease in adulthood may be linked to a sedentary lifestyle resulting from functional limitations implicit in severe forms of congenital heart disease remains a topic of investigation.10