استرس و تولید مثل
چکیده
این فصل به بررسی تعاملات بین محور استرس هیپوتالاموس – غده هیپوتیز –بین کلیه ها (HPI) و محور تولید مثل هیپوتالاموس – غده هیپوتیز – غدد جنسی (HPG) و تاثیر آنها بر فرایند تولید مثل در ماهیان استخوانی می پردازد. ما شواهد مربوط به تاثیر استرس و فعالسازی محور HPI بر تولید مثل بررسی کردیم و تحقیقاتی بر روی سیستم عصبی مرکزی ، غده هیپوتیز ،و غدد جنسی و تولید هپاتیت مایع بیضه Vtg انجام دادیم . به علاوه ، توصیف کردیم که چگونه استرس بر پیشرفت تولید مثل در مراحل مختلف زندگی – بلوغ و نوجوانی – تاثیر می گذارد. در مجموع و بر اساس تحقیقاتی که تاکنون انجام شده است ، نمی توان مدل تاثیر استرس بر تولید مثل در ماهیان استخوانی را تعمیم داد. بلکه تاثیر استرس بر تولید مثل بستگی به نوع عامل استرس زا – شدت و مدت آن – جنسیت ماهی – مرحله رشد – وضعیت غذایی و راهکار تولید مثل دارد. کورتیکواستروئیدها عوامل اولیه تعدیل کننده واکنش های استرس هستند زیرا تاثیرات بازدارنگی و تحریک کنندگی در رشد تولید مثل دارند و این عامل باعث افزایش پیچیدگی تعریف نقش استرس بر تولید مثل در ماهیان استخوانی می شود.
1.مقدمه
استرس یکی از ویژگی های رایج در زندگی است و ماهیان همانند تمام موجودات زنده دارای واکنش های دفاعی برای حفظ خود در برابر محرک های چالش برانگیز و حفظ تعادل هم ایستا هستند. یکی از مولفه های اصلی و کلیدی در واکنش به استرس در حیوانات مهره دار ، اختصاص انرژی از فعالیت های به سمت فیزیولوژیکی غیر ضروری مثل تولید مثل به سمت فعالیت هایی است که به حفظ تعادل هم ایستا کمک می کنند. در حالی که اولویت بندی اختصاص انرژی یکی از مولفه های مکمل تعادل هم ایستایی است و بخشی از فرایند تطبیق پذیری برای حفظ ثبات را از طریق تغییرات شکل می دهد ( مک اوان & وینگفیلد 2003 ) ، اما توقف مستمر فعالیت های سرمایه گذاری می تواند ناهنجار باشد. عواقب نامطلوب استرس مزمن بر تولید مثل به خوبی برای چندین گروه از گروه های مهره دار از جمله ماهی ها مستند گشته است ( بررسی شده توسط پانخارست & ون در کراک 1997 – اسکرک ، کانترراس& سانچز & فیتزپاتریک 2001 ، میلا ، ونگ ، مادیکی & کستمونت 2009 ). در مجموع ، تعاملات تولید استرس پیچیده هستند ( شکل 6.1) زیرا عوامل تعدیل گر واکنش استرس می توانند بر رفتارها و عملکردهای تولید مثل تاثیر گذار باشند.
6 . نتیجه گیری
عوامل استرس زا در ماهی ها می توانند بر تمام سطوح محور HPG و فرایندهای فیزیولوژیکی لازم برای تولید مثل – از باروی تا تولید مثل تاثیر بگذارند. در حالی که عوامل اصلی و حاشیه ای محورHPI تقش مهمی در تعدیل تاثیرات استرس بر تولید مثل ایفا می کنند ، اما تا امروز بیشتر تحقیقات تاکید خود را معطوف به تاثیر کوزتیزول کرده اند و اطلاعات کمی در مورد تاثیر سیستم CRF و ACTH بر تنظیم فعالیت های تولید مثل وجود دارد. در مجموع، اگر چه نتایج مبهم گزارش شده است ، اما کورتیزول تاثیر منفی بر رشد اولیه – تمایز غدد جنسی – بلوغ – گامتوجنسیزها و رفتار جنسی دارد. در مقابل ، کورتیزول می تواند تاثیرات مثبتی در طول بلوغ اویست ها و تخم گذاری ها داشته باشد و در بعضی از گونه ها بلوغ غدد جنسی درمدت فعالیت محور مزمن HPI پیش می رود.
SUMMARY
This chapter explores the interactions between the hypothalamice pituitaryeinterrenal (HPI) stress axis and the hypothalamice pituitaryegonadal (HPG) reproductive axis and their effects on reproductive processes in teleost fishes. We review the evidence that stress and activation of the HPI axis affect reproduction and do so through actions on the central nervous system, pituitary, and gonads, and production of hepatic vitellogenin (Vtg). Moreover, we describe how stress affects reproductive development at different life stages including embryonic and larval stages, at puberty, and as adults. Collectively, based on the studies conducted to date, it is not possible to provide a generalized model of how stress affects reproduction in teleosts. Rather, the influence of stress on reproduction depends on the type of stressor, its intensity and duration, the sex of the fish, its developmental stage, its nutritional status, and its reproductive strategy. Corticosteroids are primary mediators of the stress response, yet they exhibit both stimulatory and inhibitory influences on reproductive development, which adds to the complexity of defining the role of stress on reproduction in teleosts.
1. INTRODUCTION
Stress is a common feature of life, and fishes, like all organisms, have evolved a suite of defense reactions to protect themselves against stimuli that pose a challenge to the maintenance of homeostatic equilibrium. A key component of the stress response in vertebrates is a reallocation of energy away from nonessential physiological functions, such as reproduction, and toward activities that contribute to the restoration of homeostasis. While this prioritizing of energy allocation is an integral component of allostasis, which represents part of the adaptive process for actively maintaining stability through change (McEwen & Wingfield, 2003), chronic inhibition of investment activities also can be maladaptive. The adverse consequences of chronic stress on reproduction have been well documented in several vertebrate groups including fishes (reviewed by Pankhurst & Van Der Kraak, 1997; Schreck, ContrerasSanchez, & Fitzpatrick, 2001; Milla, Wang, Madiki, & Kestemont, 2009; Schreck, 2009; see also Volumes 2e5 in this series). In general, stressereproduction interactions are complex (Figure 6.1) as the various mediators of the stress response can impact on a broad range of reproductive functions and behaviors.
6. CONCLUSIONS
Stressors in fishes can impact all levels of the HPG axis and physiological processes that are essential for reproduction, from fertilization to spawning. While both central and peripheral effectors of the HPI axis likely play key roles in mediating the effects of stress on reproduction, to date the majority of studies have focused on the impact of cortisol and relatively little is known about the influence of the CRF system and ACTH on the regulation of reproductive functions. In general, although equivocal findings have been reported, cortisol mainly has a negative impact on early development, gonadal differentiation, puberty, gametogenesis, and sexual behavior. In contrast, cortisol may exert positive effects during oocyte maturation and ovulation, and in some species gonadal maturation proceeds during chronic HPI axis hyperactivity.
(جهت بزرگ نمایی روی عکس کلیک نمایید)
چکیده
1.مقدمه
1.1 عوامل تاثیر گذار بر واکنش های استرس
1.2عوامل تاثیر گذار بر فعالیت های تولید مثل
2.تاثیرات استرس بر محور غده هیپوتالاموس – غده هیپوتیز – غدد جنسی (HPG)
2.1 تاثیرات استرس بر سیستم عصب مرکزی (CNS)
2.2 تاثیرات استرس بر میزان غده هیپوفیز
2.3 تاثیرات استرس بر ویتلوژن هپاتیت
2.4 تاثیرات استرس بر فعالیت غدد جنسی
3. تاثیرات استرس در یک بازه خاص زندگی بر تولید مثل
3.1 تاثیر استرس در مراحل جنینی و لیسه ای
3.2 تاثیر استرس بر بلوغ
3.3 تاثیرات استرس یر ماهی های بالغ
4. تاثیرات جنسیت و تولید مثل بر محور هیپوتالاموس – غده هیپوتیز –بین کلیه (HPI)
5. تولید مثل و مقاومت در برابر استرس
6 . نتیجه گیری
SUMMARY
1. INTRODUCTION
1.1. Effectors of the Stress Response
1.2. Effectors of Reproductive Functions
2. EFFECTS OF STRESS ON THE HYPOTHALAMICePITUITARYeGONADAL (HPG) AXIS
2.1. Effects of Stress on the Central Nervous System (CNS)
2.2. Effects of Stress at the Level of the Pituitary
2.3. Effects of Stress on Hepatic Vitellogenesis
2.4. Effects of Stress on Gonadal Function
3. LIFE STAGE-SPECIFIC EFFECTS OF STRESS ON REPRODUCTION
3.1. Impact of Stress During Embryonic and Larval Stages
3.2. Impacts of Stress on Puberty
3.3. Impacts of Stress on Adults
4. EFFECTS OF SEX AND REPRODUCTION ON THE HYPOTHALAMICePITUITARYe INTERRENAL (HPI) AXIS
5. REPRODUCTION AND RESISTANCE TO STRESS
6. CONCLUSIONS
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه