مکانیسم های تنظیم کننده ایمنی در تحمل آلرژی نسبت به غذا
تحمل خوراکی می تواند پس از مواجهه مکرر با آلرژی های غذایی توسعه یابد. غذا به محض بلعیدن، به صورت قطعات پروتئین کوچک در دستگاه گوارش هضم می شود. سپس ذرات کوچک مواد غذایی، جذب بدن انسان می شوند. جالب توجه است که برخی از این پروتئین های خوراکی جذب شده می توانند باعث واکنش آلرژیک سیستم ایمنی شوند که این امر می تواند منجر به آلرژی نسبت به مواد غذایی شود. تا به امروز، هنوز کاملا مشخص نشده است که چگونه این پروتئین ها ایمنی زا شده و منجر به بروز آلرژی های غذایی می شوند. در مقابل، تحمل خوراکی، به جلوگیری از واکنش های پاتولوژیک (بیمارگونه) در برابر انواع مختلف آنتی ژن های غذایی از منشأ حیوانی و گیاهی کمک می کند. تحمل غذا، عمدتا توسط سلول های دندریتیک، سلول های اپیتلیال در روده و میکروارگانیسم های روده به دست آمده است. یک زیر مجموعه از CD103+DCها، قادر به القاء سلول های تنظیمی T (سلول های Treg) است که سیتوکین های ضد التهابی را نشان می دهد. سلول های T آنرژیک (آسیب پذیر) نیز از طریق کاهش تعداد سلول های اثر گذار، به تحمل دهانی کمک می کنند. مشابه سلول های Treg، سلول های تنظیمی B (سلول های Breg) سلول های اثرگذار T را سرکوب کرده و به تحمل ایمنی در برابر مواد غذایی آلرژی زا کمک می کنند. علاوه بر این، میکروبیوم های انسان، یکی از واسطه های اصلی در القاء تحمل خوراکی یا آلرژی غذایی است. در این بررسی، ما درک کنونی از مکانیزم های تنظیمی ایمنی در تحمل خوراکی را به طور خلاصه بیان می کنیم. تغییرات بیولوژیکی که منعکس کننده پیامدهای اولیه تحریک ایمنی با مواد غذایی آلرژی زا هستند، باید اطلاعات مفیدی برای توسعه روش های درمانی جدید ارائه دهند.
نتیجه گیری
فقدان تحمل خوراکی می تواند منجر به توسعه آلرژی غذایی در کودکان و بزرگسالان شود. با این حال، توسعه آلرژی غذایی از لحاظ مکانیزم های مولکولی و سلولی، هنوز اثبات نشده است. القاء یا فقدان تحمل خوراکی احتمالا از طریق ترکیب DC ها، سلول های Treg، سلول های Breg و میکروبیوم تعدیل شده است. DCها قادر به القاء سلول های Treg هستند که سیتوکین های ضد التهابی را تولید کرده و قادر به سرکوب سلول های اثرگذار T می باشند. علاوه بر این، سلول های Breg می توانند سیتوکین های ضد التهابی و نیز IgG4 تولید کنند که ایزوتایپ Ig ضد التهابی است. تا کنون، آلرژی های غذایی به طور عمده با پرهیز شدید از مصرف مواد غذایی آلرژی زا کنترل شده و تنها با ایمنی درمانی می توانند درمان شوند. اینکه ایمنی درمانی دقیقا چگونه کار می کند هنوز به طور کامل درک نشده است. بنابراین به منظور توسعه روش های درمانی جدید، مکانیزم های اساسی القاء و از دست دادن تحمل خوراکی باید با وضوح بیشتری شناسایی شوند.
Oral tolerance can develop after frequent exposure to food allergens. Upon ingestion, food is digested into small protein fragments in the gastrointestinal tract. Small food particles are later absorbed into the human body. Interestingly, some of these ingested food proteins can cause allergic immune responses, which can lead to food allergy. So far it has not been completely elucidated how these proteins become immunogenic and cause food allergies. In contrast, oral tolerance helps to prevent the pathologic reactions against different types of food antigens from animal or plant origin. Tolerance to food is mainly acquired by dendritic cells, epithelial cells in the gut, and the gut microbiome. A subset of CD103+ DCs is capable of inducing T regulatory cells (Treg cells) that express anti-inflammatory cytokines. Anergic T cells also contribute to oral tolerance, by reducing the number of effector cells. Similar to Treg cells, B regulatory cells (Breg cells) suppress effector T cells and contribute to the immune tolerance to food allergens. Furthermore, the human microbiome is an essential mediator in the induction of oral tolerance or food allergy. In this review, we outline the current understanding of regulatory immune mechanisms in oral tolerance. The biological changes reflecting early consequences of immune stimulation with food allergens should provide useful information for the development of novel therapeutic treatments.
CONCLUSION
Loss of oral tolerance can lead to the development of food allergy in children and adults. However, the development of food allergy in terms of molecular and cellular mechanisms has not yet been demonstrated. The induction or loss of oral tolerance is likely modulated by the combination of DCs, Treg cells, Breg cells, and microbiome. DCs are capable of inducing Treg cells, which produce anti-inflammatory cytokines and are able to suppress T effector cells. Additionally, Breg cells can produce antiinflammatory cytokines as well and can produce IgG4, which is the anti-inflammatory Ig isotype. So far food allergies are mainly managed by strict avoidance of the food allergens and can only be treated with immunotherapy. How immunotherapy exactly works is not entirely understood. Therefore, the underlying mechanisms of induction and loss of oral tolerance need to be more clearly identified so novel therapeutic treatments can be developed.
(جهت بزرگ نمایی روی عکس کلیک نمایید)
مقدمه
القاء واکنش های ایمنی آلرژیک
تحمل خوراکی
سلول های دندریتیک
سلول های تنظیمی T
سلول های تنظیمی B
میکروبیوم روده
نتیجه گیری
INTRODUCTION
INDUCTION OF ALLERGIC IMMUNE RESPONSES
ORAL TOLERANCE
Dendritic Cells
T Regulatory Cells
B Regulatory Cells
Gut Microbiome
CONCLUSION
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه