اخبار و متاآنالیز مربوط به آنتی بادی های آنتی بتا2 گلیکوپروتئین I و تعیین آنها
خلاصه
پیشرفت های کنونی به ما اجازه میدهند که آنتی بادیهایی را پیشنهاد دهیم که بتا-2 گلیکوپروتیئن یک (β2-GPI) را مورد هدف قرار میدهند و اختصاصی ترین آنتی بادیهای مربوط به سندروم آنتی فسفولیپدی (APS) می باشند. بنابراین، امروزه نیاز حیاتی برای ارزیابی های زیستی قدرتمند وجود دارد تا آنها را به طور مناسب مورد بررسی قرار دهد. مشخص شده است که این آنتی بادیها اساسا اپی توپ های پنهان را تشخیص میدهند و در انتخاب تست های آزمایشگاهی مربوط به شناسایی این آنتی بادیها نیاز به دقت زیاد می باشد. برای رسیدن به این هدف، مطالعه متاآنالیز بر روی نقش پاتوفیزیولوژیک β2-GPI انجام شد تا یک دید کلی نسبت به پیشرفت های کنونی که برای شناسایی آنتی β2-GPI صورت گرفت است فراهم کند.
1. پیشینه و بالاترین سطح پیشرفت
1.1. از تشخیص آبله تا اتوآنتی بادیهای آنتی-کاردیولیپین
در حالیکه تعریف سندروم آنتی فسفولیپید (APS) در سال 1999 ارائه شد (1)، تاریخ زیست شناسی آنتی بادیهای آنتی فسفولیپیدی (APLA) به خیلی قبل تر و در اولین دهه قرن بیستم و در زمان توسعه ارزیابی های مربوط به تشخیص آبله بر میگردد. در واقع، قبل از بوردت و جینگو، وسمن اولین فردی بود که در سال 1906 واکنش فیکساسیون کمپلمان را برای تست جدید در جهت تشخیص آبله با استفاده از عصاره کبدی جنین مرده مبتلا به آبله ارثی به عنوان منبع آنتی ژن به کار برد (2). این منبع آنتی ژنی خیلی زود بوسیله لندستینر با عصاره الکلی حاصل از قلب گاو مبتلا به آبله جایگزین شد. لندستینر کسی بود که بعدها آزمایش آزمایشگاه تجسس بیماری‌های آمیزشی (VDRL) را طرح ریزی کرد. سپس در سال 1941 پانگبورن فسفولیپیدهای میتوکندریایی را به عنوان منبع اصلی آنتی ژن حاصل از عصاره گاوی توصیف کرد که به دلیل اینکه از قلب منشا می گرفت کاردیولیپین نامیده شد (3). این بهبود در روند آزمایش منجر به توسعه آزمایش های دقیق تر آبله با استفاده از کاریدولیپین خالص سازی شده گردید (4). سپس مشخص شد که در واقع کاردیولیپین یک فسفاتیدل گلیسرول است اگرچه ما همچنان نام کاردیولیپین را به کار میگیرم.
5. نتیجه گیری
به طور کلی در طی 30 سال اخیر پیشرفت هایی در مورد تشخیص زیستی APS و کشف نقش مرکزی aβ2-GPI در APS وجود داشته است. این مورد منجر به قرار گرفتن اتوانتی بادیهای aβ2-GPI G/M به عنوان معیار تشخیص APS در سال 2006 شده است اما این امیدواریها کامل نبوده و بهبودهایی از آن زمان صورت گرفته است.
Abstract
Recent advances allow us to propose antibodies targeting beta-2-glycoprotein I (β2-GPI) as the most specific antibodies associated with anti-phospholipid syndrome (APS). Therefore, there is now a crucial need for powerful biological assays to adequately monitor them. It is well established that these antibodies recognize mainly cryptic epitopes, which requires a great deal of consideration in the choice of laboratory tests to identify these antibodies. To this end, an update on the pathophysiological role of β2-GPI and a meta-analysis were conducted providing an overview of the current progress towards anti-β2-GPI detection.
1. History and STATE of the art
1.1. From syphilis diagnosis to the anti-cardiolipin autoantibodies
While the definition of the antiphospholipid syndrome (APS) was established in 1999 [1], the biological history of the antiphospholipid antibodies (APLA) started long before that in the first decade of the 20th century with development of assays for the diagnosis of syphilis. Indeed, Wassermann was the first in 1906 to apply the complement fixation reaction, previously described by Bordet and Gengou, in a new test for the diagnosis of syphilis using fetal liver extracts from dead embryos with congenital syphilis as an antigenic source [2]. This antigenic source was shortly replaced with an alcoholic extract from nonsyphilis beef heart by Landsteiner who had then developed the Venereal Disease Research Laboratory Test (VDRL). Later on in 1941, Pangborn characterized mitochondrial phospholipids, called cardiolipin because of its cardiac origin, as the main antigenic source from the beef extract [3]. This improvement led to the development of more accurate syphilis tests using purified cardiolipin [4]. It was then shown that cardiolipin was in fact phosphatidylglycerol, though we kept the cardiolipin appellation.
5. Conclusion
In conclusion, several advancements were made in the biological diagnosis of APS over the last thirty years and the discovery of the central role played by aβ2-GPI in APS. This has led to the inclusion of aβ2-GPI G/M autoantibodies in the APS diagnostic criteria of 2006 with high hopes, but those hopes have been incompletely satisfied while some improvements were made since that time.
(جهت بزرگ نمایی روی عکس کلیک نمایید)
خلاصه
1. پیشینه و بالاترین سطح پیشرفت
1.1. از تشخیص آبله تا اتوآنتی بادیهای آنتی-کاردیولیپین
1.2. ارتباط با ترومبوزیز و یا عدم بارداری
1.3. اتوآنتی بادیهای آنتی-بتا دو گلیکوپروتیئن یک (β2-GPI)
1.4. تعیین آنتی بادی آنتی β2-GPI و محدودیت ها
2. بتا2 گلیکوپروتیئن یک: نقش پاتوژنی
2.1. β2-GPI و اپی توپ های پنهان
2.2. اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI ، یک خانواده ناهمگون
3.2.اتو آنتی بادیهای آنتی β2-GPI و فعال سازی سلولی
4.2.اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI و APS زایمانی
5.2. اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI و فعالیت انعقاد طبیعی
2-6. اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI و تصلب شریان
3. شناسایی آنتی بتا 2 گلیکوپروتیئن 1 و توصیه ها
3-1. اصول فنون
3-2.توصیه های کلی
3-3. β2-GPI حیوانی در برابر β2-GPI انسانی
3-4. حمایت
5.3. میل آنتی بادی به تشکیل پیوند
3-6. ایزوتوپ آنتی بادی
3-7. همراهی با aCLو LA
3-8. شناسایی دومین یک آنتی بتا 2 گلیکوپروتئین I
4.بررسی های عملی
1-4. در نظر گرفتن ایمنوگلوبولین aβ2-GPI و روش های در دسترس برای شناسایی
2-4. در نظر گرفتن ایزوتوپ ایمنوگلوبولین aβ2-GPI
4-3. در نظر گرفتن ایزوتوپ IgA aβ2-GPI
4-4. آنتی بادیهای ضد دومین اول
4-5. آنتی بادیهای آنتی-دومین های 4-5
5. نتیجه گیری
منابع
Abstract
1. History and STATE of the art
1.1. From syphilis diagnosis to the anti-cardiolipin autoantibodies
1.2. Associations with thrombosis and/or pregnancy failure
1.3. Anti-beta 2-glycoprotein I (β2-GPI) autoantibodies
1.4. Anti- β2-GPI autoantibody determination and limitations
2. Beta 2 glycoprotein I: Pathogenic role
2.1. β2-GPI and cryptic epitopes
2.2. Anti-β2-GPI autoantibodies, a heterogeneous family
2.3. Anti-β2-GPI autoantibodies and cellular activation
2.4. Anti-β2-GPI autoantibodies and obstetric APS
2.5. Anti-β2-GPI autoantibodies and natural coagulant activity
2.6. Anti-β2-GPI autoantibodies and atherosclerosis
3. Anti-BETA 2 glycoprotein I detection and recommendations
3.1. Principles of the technologies
3.2. General recommendations
3.3. Animal versus human β2GPI
3.4. Support
3.5. Antibody avidity
3.6. Antibody isotype
3.7. Association with aCL and LA
3.8. Anti-Beta 2 glycoprotein I domain I detection
4. Practical considerations
4.1. Regarding aβ2-GPI IgG and available methods for detection
4.2. Regarding the aβ2-GPI IgM isotype
4.3. Regarding the aβ2-GPI IgA isotype
4.4. Anti-domain 1 antibodies
4.5. Anti-domains 4–5 antibodies
5. Conclusion
References
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه