جذب و انتقال آهن در گياهان
چكيده
جذب آهن در گياهان بسيار تنظيم مي‌شود تا مقادير مؤثري براي رشد مطلوب آن ارائه شود در حاليكه از سازگاري زياد آن جلوگيري مي‌كند. گياهان در پاسخ به كمبود آهن، مكانيسم‌هاي مربوط به كي‌ليت شدن و مربوط به كاهش ايجاد مي‌كنند تا جذب آهن از خاكستر را تقويت كنند. ژن‌هايي كه در مكانيسم مشاركت دارند، از گياهان مختلف نمونه شناسايي شده است كه شامل Arabidopsisو برنج مي‌شود. انتقال آهن در گياهان بسيار كنترل شده مي‌باشد. اطلاعات جديد در انتقال‌دهنده‌هايي ايجاد شده است كه نقشي در بارگذاري بافت چوبي و بارگذاري/ باربرداري آهن در بافت ليفي و هموستئازي آهن در كي‌ليت كننده‌هايي كه در آن نقش دارند را تحت تاثير قرار مي‌دهد. برخي از اجزايي كه پاسخ‌هاي كمبود آهن را تنظيم مي‌كنند هم استخراج شده است كه نشان مي‌دهد كه تنظيم ژن‌هايي كه به آهن وابسته‌اند در سطوح همانندسازي و پس از همانندسازي رخ مي‌دهند.
1-مقدمه
آهن (Fe)، يك ماده غذايي ضروري در گياهان است. آن براي فرآيندهايي كه باعث حفظ حيات مي‌شود از تنفس و فتوسنتز نقش دارند مورد نياز است كه در انتقال الكترون از طريق واكنش‌هاي كاهنده برگشت پذير و حلقه‌اي (تناوبي) كه بين 〖Fe〗^(+2)و 〖Fe〗^(+3)ايجاد مي‌كند تاثيرگذار مي‌باشد. وقتي جذب آهن كافي نباشد، باعث مي‌شود، علائم كمبود آهن مثل كلروز بين آوندها در برگ‌ها ايجاد شود و بازدهي محصول هم كاهش مي‌يابد. گياهان نياز دارند آهن را در غلظت‌هاي 〖10〗^(-9) تا 〖10〗^(-4) Mحفط كنند تا به رشد بهينه‌اي دست يابند. بهرحال دستيابي به آهن مشكل است چون حل‌پذيري آهن در محلول خاك اندك است{1}. اگرچه آهن، چهارمين عنصر فراوان در پوسته خاك مي‌باشد، اما به آساني در دسترس گياه قرار نمي‌گيرد. در خاك‌هايي در خاك‌هاي داراي PH فيزيولوژيكي بخوبي هوا وارد آن‌ها مي‌شود،غلظت‌هاي 〖Fe〗^(+3) و 〖Fe〗^(+2)آزاد كمتر از 〖10〗^(-15) Mمي‌باشد كه مقداري است كه بسيار كمتر از مقدار مورد نياز براي رشد مطلوب آن مي‌باشد {2}. بنابراين، كمبود آهن غالباً رشد گياه را محدود مي‌كند كه باعث مشكلاتي در كشاورزي مي‌شود. در واقع، يك سوم خاك‌هاي تحت كشت (زراعي) در دنيا، آهكي مي‌باشند و به صورت خاك‌هاي داراي كمبود آهن در نظر گرفته مي‌شوند {3}. علاوه بر حل‌پذيري اندك، براي خواص آهن، سلول‌هاي گياهي نياز است كه محدوديت‌هايي براي تجمع آن ايجاد كنند. سوپروكسيد و پروكسيدهيدروژن كه طي كاهش اكسيژن مولكولي در سلول‌ها توليد مي‌شوند، توسط 〖Fe〗^(+2) و 〖Fe〗^(+3) كاتاليز مي‌شوند تا راديكال‌هاي هيدروكسيل بسيار واكنش بسازند {4}. راديكال هيدروكسيل مي‌تواند به اكثر اجزاي سلولي مثل DNA و پروتئين‌ها و ليپيدها و قندها آسيب وارد كند. بنابراين جذب آهن در گياهان به طور زيادي تنظيم مي‌شود تا از تجمع زياد آن جلوگيري شود. وقتي آهن به سمپلاست وارد مي‌شود، آهن به كي‌ليت‌كننده‌هاي مختلفي پيوند مي‌شود و باقي ماندن آن در محلول را تسهيل مي‌سازد و از مشاركت آن در توليد راديكال‌هاي هيدروكسيل جلوگيري مي‌كند. اسيدهاي ارگانيك (آلي) مثل سيترات به 〖Fe〗^(+3) متصل مي‌شوند و نيكوتيانامين (NA) كمپلكس (مجموعه‌هاي) پايداري را هم با 〖Fe〗^(+2) و 〖Fe〗^(+3) مي‌سازد {5}. كمپلكس‌هاي كي‌ليت‌كننده آهن هم نقش‌هايي در انتقال در فاصله دور يا نزديك از آهن ايجاد مي‌كند. طي 10 سال گذشته، بسياري از مواد جذب آهن و عناصري كه به انتقال‌دهنده آن نقش دارند، در سطح مولكولي شناسايي شده‌اند. از اين نظر، ما مسير جابجايي آهن از خاك به بذر را دنبال كرده‌ايم و نقش‌هاي محصولات ژني شناخته شده را بيان كرده‌ايم تا بتوانيم درك كنيم كه چگونه، گياهان پاسخ‌هاي كمبود آهن خودشان را تنظيم مي‌كنند (نمودار 1).
Abstract
Iron uptake in plants is highly regulated in order to supply amounts sufficient for optimal growth while preventing excess accumulation. In response to iron deficiency, plants induce either reduction-based or chelation-based mechanisms to enhance iron uptake from the soil. Genes involved in each mechanism have been identified from various model plants including Arabidopsis and rice. Iron transport within plants is also tightly controlled. New information has emerged on transporters that play a role in xylem loading and phloem loading/unloading of iron, and on the iron chelators involved in iron homeostasis. Some of the components regulating iron deficiency responses also have been elucidated, demonstrating that iron dependent gene regulation occurs at both the transcriptional and post-transcriptional levels.
1. Introduction
Iron (Fe) is an essential nutrient for plants. It is required for life-sustaining processes from respiration to photosynthesis, where it participates in electron transfer through reversible redox reactions, cycling between Fe2+ and Fe3+. Insufficient Fe uptake leads to Fe-deficiency symptoms such as interveinal chlorosis in leaves and reduction of crop yields. Plants need to maintain Fe in the concentration of 109 –104 M to achieve optimal growth, however Fe acquisition is challenging due to the low solubility of Fe in soil solution [1]. Although Fe is the fourth most abundant element in the earth’s crust, it is not readily available to plants. In well-aerated soils at physiological pH, the concentrations of free Fe3+ and Fe2+ are less than 1015 M, a value far below that required for optimal growth [2]. Thus, Fe-deficiency often limits plant growth causing agricultural problems. In fact, one third of the world’s cultivated soils are calcareous and considered Fe deficient [3]. In addition to the low solubility, the properties of Fe require plant cells to place limitations on its accumulation. Superoxide and hydrogen peroxide, that are produced in the cells during the reduction of molecular oxygen, are catalyzed by Fe2+ and Fe3+ to form highly reactive hydroxyl radicals [4]. The hydroxyl radical can damage most cellular components such as DNA, proteins, lipids and sugars. Thus, Fe uptake in plants is highly regulated to prevent excess accumulation. Once Fe has entered the symplast, Fe is bound to various chelators, facilitating it remaining in solution and preventing it from participating in the generation of hydroxyl radicals. Organic acids, such as citrate, are known to bind Fe3+; nicotianamine (NA) forms stable complexes with both Fe2+ and Fe3+ [5]. Fe-chelator complexes also play roles in short- and/ or long-distance transport of Fe. Over the last 10 years, many Fe uptake and transport related components have been identified at the molecular level. In this review, we will follow the pathway of Fe movement from the soil to the seed and describe the suggested roles of identified gene products in an effort to understand how plants acquire Fe from the soil, how plants partition Fe among different tissues and subcellular organelles, and how plants regulate their Fe-deficiency responses (Fig. 1).
چكيده
1-مقدمه
2- جذب آهن
1-2- روشي بر مبناي كاهش I
2.2. جذب استراتژی دوم
3- انتقال آهن از راه دور
4- انتقال آهن بين سلولي
5- تنظيم پاسخ های كمبود آهن
6- نكات پاياني
Abstract
1. Introduction
2. Fe uptake
2.1. Reduction-based Strategy I
2.2. Strategy II uptake
3. Long-distance Fe transport
4. Intracellular Fe transport
5. Regulation of Fe-deficiency responses
6. Final remarks
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه