چکیده
مدل انگیزشی آسیب شناسی روانی مدت زیادی است که توسط روان فیزیولوژیست پیشرفت کرده، و بینش های کلیدی به مکانیسم های بیولوژیکی عصبی در طیف گسترده ای از اختلال روانپزشکی فراهم کرده اند. این مقاله بر تفاوت های فردی در فعالیت و واکنش پذیری پایین به بالا، رویکرد سیستم عصبی قشری و اجتناب در رفتار تحت تاثیر تاکید دارد. این مطالعه تا حدی زیادی مستقل بر نقش بالا به پایین، کمبود قشر مغز در تنظیم هیجانی و عملکرد اجرایی در ارائه آسیب پذیری به آسیب شناسی روانی تاکید دارد. با این حال تا به امروز ، مدل های اندکی بطور موثر کارکرد انجام شده را توسط سیستم ایجاد احساسات پایین-بالا با سیستم تنظیم احساسات بالا-پایین آنها در بررسی بمنظور بیان متناوب آسیب شناسی روانی ادغام کردند. در این مقاله، ما چنین مدل هایی را ارائه کردیم، و چگونگی تطبیق مناسب ساختار دوعاملی تکراری در آسیب شناسی روانی را شرح دادیم. ما چگونگی دیدگاه انگیزشی مفرط بطور مستقیم به برونسازی مسئولیت، چگونگی نقشه انگیزشی اجتنابی غیرفعال مفرط که بطور مستقیم به برونسازی مسئولیت، و چگونگی بهم ریختگی هیجانی احساسات و نقشه های عملکرد اجرایی بر روی مسئولیت عمومی را شرح دادیم. این رویکرد با معیارهای ابتکار تحقیقات دامنه سازگار است که فرض می شود تعداد محدودی از سیستم های مغز در ارائه آسیب پذیری به بسیاری، اگر نه در بیشتر اشکال آسیب شناسی روانی در تعامل است.
1.مقدمه
گزارش انگیزشی آسیب شناسی روانی سابقه طولانی در مطالعات روان فیزیولوژی دارد، امااین برتری بعد از انقلاب تاثیرگذار علم عصب کمرنگ شد. در اینجا، نشان می دهیم که (1) ساختارهای انگیزشی بسمت درک آسیب شناسی روانی در عصر علم عصب و دامنه ملاک تحقیقات (RDoC) مربوط هستند، (2) انگیزه و احساس جنبه های حل نشدنی تابع رفتاری هستند که بطور ساختگی از تاریخ روانشناسی جدا شده است، (3) این تفکیک،تمایز غیرطبیعی در هر دو سطح تجزیه و تحلیلاخلاقی و عصبی ارائه شده که مانع از پیشرفت درک بیماری روانی ما شده است و (4) ادغام مجدد انگیزه و احساس پیشرفت زیادی در تفکر را نشان می دهد. در ارائه این نکات، ما دربارهی نقش تغییر الگو در دانش به بحث پرداختیم که گاهی سهوا مکانیسمهای سببی پدیده طبیعی را پنهان می کند. ما به ارائه تاریخی مطالعات احساسی و انگیزه ای در روانشناسی پرداختیم که نشان می دهد چگونه تغییرات الگو دیدگاه انگیزشی را با تقلیل مواجه کرد، بااینکه آن با RDoC ، سیستم های عصبی بیماری روانی، و عامل ساختار آسیب شناسی روانی بخوبی جفت شده است.
abstract
Motivational models of psychopathology have long been advanced by psychophysiologists, and have provided key insights into neurobiological mechanisms of a wide range of psychiatric disorders. These accounts emphasize individual differences in activity and reactivity of bottom-up, subcortical neural systems of approach and avoidance in affecting behavior. Largely independent literatures emphasize the roles of top-down, cortical deficits in emotion regulation and executive function in conferring vulnerability to psychopathology. To date however, few models effectively integrate functions performed by bottom-up emotion generation system with those performed by top-down emotion regulation systems in accounting for alternative expressions of psychopathology. In this article, we present such a model, and describe how it accommodates the well replicated bifactor structure of psychopathology. We describe how excessive approach motivation maps directly into externalizing liability, how excessive passive avoidance motivation maps directly into internalizing liability, and how emotion dysregulation and executive function map onto general liability. This approach is consistent with the Research Domain Criteria initiative, which assumes that a limited number of brain systems interact to confer vulnerability to many if not most forms of psychopathology.
1. Introduction
Motivational accounts of psychopathology have a long history in the psychophysiology literature, but faded from prominence after the affective neuroscience revolution swept the field. Here, we suggest that (1) motivational constructs are as relevant as ever toward understanding psychopathology in the era of neuroscience and the Research Domain Criteria (RDoC), (2) motivation and emotion are inextricable aspects of behavioral function that were artificially separated in the history of psychology, (3) this separation yielded unnatural distinctions at both behavioral and neural levels of analysis that have impeded progress in our understanding of mental illness, and (4) re-integrating motivation and emotion represents a major advance in thinking. In demonstrating these points, we discuss the role of paradigm shifts in science, which sometimes unwittingly obscure causal mechanisms of natural phenomena. We present an historical account of motivation and emotion research in psychology, which illustrates how paradigm shifts have diminished the motivational perspective, even though it dovetails well with RDoC, neural systems accounts of mental illness, and the factor structure of psychopathology.
چکیده
1.مقدمه
2. تغییرات الگو در تحقیقات آسیب شناسی روانی
1.2. روند و پیشرفت در دانش
2.2. روشها- محور تحقیق و تقلیل گرایی بیولوژیکی
3.2. جستجو گمراهانه برای علل مستقل
4.2. پذیرفتن پیچیدگی سبب شناختی
3. روابط تاریخی میان انگیزه و احساسات در روانشناسی
1.3. از ارسطو تا اسکینر
2.3. رویکرد انگیزشی, انگیزش اجتنابی منفعل، و تغییرات در ارگانیسم پاسخ
3.3. انگیزه و احساسات بصورت جنبه های حل نشدنی عملکرد رفتاری
4. انگیزه، آسیب شناسی روانی، و آسیب شناسی فیزیولوژی
1.4. نشانگر محیطی رویکردی و انگیزه اجتنابی غیر فعال
2.4. روان فیزیولوژی و آسیب شناسی روانی در فضای چند بعدی
5. فعالیت مجدد تحقیقات احساسی در روان فیزیولوژی و آسیب شسناسی روانی
1.5. فن آوری های جدید برای بازبینی عوامل مرتبط مرکزی و محیطی احساسات
2.5. نتیجه ادغام احساسات و انگیزه
3.5. سیستم های احساسی زیرقشری در مقابل سیستم های تنظیم هیجان قشری
4.5. اختلال در احساس و اختلال عملکردی: شرط اساسی آسیب شناسی روانی
6. انگیزه، تنظیم هیجانی و ساخت نهفته آسیب شناسی روانی: همگرایی بین سطح آنالیز
1.6. ساختار رویکردی، اجتنابی و مرتبه ای علائم درونی و بیرونی
2.6. تنظیم هیجانی، کارکرد اجرائی، و ساختار دوعاملی نهفته آسیب شناسی روانی
7. نتیجه گیری و مسیرهای آینده
abstract
1. Introduction
2. Paradigm shifts in psychopathology research
2.1. Advances and trends in science
2.2. Methods-driven research and biological reductionism
2.3. Misguided searches for independent causes
2.4. Embracing etiological complexity
3. Historical links between motivation and emotion in psychology
3.1. From Aristotle to Skinner
3.2. Approach motivation, passive avoidance motivation, and changes to responding organisms
3.3. Motivation and emotion as inextricable facets of behavioral function
4. Motivation, psychopathology, and psychophysiology
4.1. Peripheral markers of approach and passive avoidance motivation
4.2. Psychophysiology and psychopathology in multidimensional space
5. Resurgence of emotion research in psychophysiology and psychopathology
5.1. New technologies for interrogating central and peripheral correlates of emotion
5.2. Sequelae of reintegrating emotion and motivation
5.3. Subcortical emotion generation systems vs. cortical emotion regulation systems
5.4. Emotion dysregulation and executive dysfunction: Sine quibus non of psychopathology
6. Motivation, emotion regulation, and the latent structure of psychopathology: convergence across levels of analysis
6.1. Approach, avoidance, and the hierarchical structure of externalizing and internalizing symptoms
6.2. Emotion regulation, executive function, and bifactor latent structure of psychopathology
7. Conclusions and future directions