اهش گلوتامات با نیکوتین فعالیت ناقل نوع ۳
ترجمه شده

اهش گلوتامات با نیکوتین فعالیت ناقل نوع ۳

عنوان فارسی مقاله: نیکوتین فعالیت ناقل نوع 3 گلوتامات را کاهش می‌دهد
عنوان انگلیسی مقاله: Nicotine decreases the activity of glutamate transporter type 3
مجله/کنفرانس: اسناد سم شناسی - Toxicology Letters
رشته های تحصیلی مرتبط: زیست شناسی و داروسازی
گرایش های تحصیلی مرتبط: علوم سلولی و مولکولی، میکروبیولوژی و توکسیکولوژی یا سم شناسی
کلمات کلیدی فارسی: نیکوتین، ناقل تحریکی آمینواسید نوع 3، انتقال غشای پلاسمایی گلوتامات، پروتئین، پروتئین کیناز 3، فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز 3، زنوپوس لاویس
کلمات کلیدی انگلیسی: Nicotine - Excitatory amino acid transporter 3 - Glutamate plasma membrane transport - protein - Protein kinase C - Phosphatidylinositol 3-kinase - Xenopus laevis
نوع نگارش مقاله: مقاله پژوهشی (Research Article)
نمایه: scopus - master journals - JCR - MedLine
شناسه دیجیتال (DOI): https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2013.12.002
دانشگاه: گروه بیهوشی و درد، بیمارستان عمومی کایل، دانشگاه کوندونگ، کره جنوبی
ناشر: الزویر - Elsevier
نوع ارائه مقاله: ژورنال
نوع مقاله: ISI
سال انتشار مقاله: 2014
ایمپکت فاکتور: 3.637 در سال 2019
شاخص H_index: 137 در سال 2020
شاخص SJR: 0.928 در سال 2019
شناسه ISSN: 0378-4274
شاخص Quartile (چارک): Q1 در سال 2019
صفحات مقاله انگلیسی: 5
صفحات ترجمه فارسی: 17
فرمت مقاله انگلیسی: pdf
فرمت ترجمه فارسی: pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
مشخصات ترجمه: تایپ شده با فونت B Nazanin 14
ترجمه شده از: انگلیسی به فارسی
وضعیت ترجمه: ترجمه شده و آماده دانلود
آیا این مقاله بیس است: خیر
آیا این مقاله مدل مفهومی دارد: ندارد
آیا این مقاله پرسشنامه دارد: ندارد
آیا این مقاله متغیر دارد: ندارد
آیا منابع داخل متن درج یا ترجمه شده است: بله
آیا توضیحات زیر تصاویر و جداول ترجمه شده است: بله
آیا متون داخل تصاویر و جداول ترجمه شده است: خیر
کد محصول: 8554
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
رفرنس در ترجمه: در داخل متن مقاله درج شده است
ترجمه فارسی فهرست مطالب

چکیده


1- مقدمه


2- روندهای آزمایشگاهی


1-2- تهیه خمک


2-2- بیان EAAT3


3-2- ثبت الکتروفیزیولوژیک


4-2- مواد شیمایی


5-2- تیمار مواد شیمیایی آزمایشگاهی


6-2- آنالیز آماری


3- نتایج


4- بحث


ناسازگاری با بیان‌های مرتبط

فهرست انگلیسی مطالب

abstract


1. Introduction


2. Experimental procedures


2.1. Oocyte preparation


2.2. Expression of EAAT3


2.3. Electrophysiological recording


2.4. Chemicals


2.5. Experimental chemical treatment


2.6. Statistical analysis


4. Discussion

نمونه متن انگلیسی مقاله

abstract


Nicotine, the main ingredient of tobacco, elicits seizures in animal models and cigarette smoking is regarded as a behavioral risk factor associated with epilepsy or seizures. In the hippocampus,the origin of nicotine-induced seizures, most glutamate uptake could be performed primarily by excitatory amino acid transporter type 3 (EAAT3). An association between temporal lobe epilepsy and EAAT3 downregulation has beenreported. Therefore, wehypothesizedthatnicotinemay elicit seizures throughthe attenuationof EAAT3 activity. We investigated chronic nicotine exposure (72 h) cause reduction of the activity of EAAT3 in a Xenopus oocyte expression system using a two-electrode voltage clamp. The roles of protein kinase C (PKC) andphosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) were alsodetermined. Nicotine (0.001–1 M) resultedina time- and dose-dependent decrease in EAAT3 activity with maximal inhibition at nicotine concentrations of 0.03 M or higher and at an exposure time of 72 h. Vmax on the glutamate response was significantly reduced in the nicotine group (0.03 M for 72 h), but the Km value of EAAT3 for glutamate was not altered. When nicotine-exposed oocytes (0.03 M for 72 h) were pretreated with phorbol-12-myristate13-acetate (PMA, a PKC activator), the nicotine-induced reduction in EAAT3 activity was abolished. PKC inhibitors (staurosporine, chelerythrine, and calphostin C) significantly reduced basal EAAT3 activity, but there were no significant differences among the PKC inhibitors, nicotine, and PKC inhibitors + nicotine groups. Similar response patterns were observed among PI3K inhibitors (wortmannin and LY294002), nicotine, and PI3K inhibitors + nicotine. In conclusion, this study suggests that nicotine decreases EAAT3 activity, and that this inhibition seems to be dependent on PKC and PI3K. Our results may provide an additional mechanism for nicotine-induced seizure.


1. Introduction


Tobacco is a popular product world-wide despite the fact that nicotine causes toxicity and dependency. Pharmacologically, nicotine (methylpyridylpyrrolidine) is a water-soluble liquid alkaloid (Lavoie and Harris, 1991) which causes diverse central nervous system (CNS) effects, ranging from reduction of anxiety to seizure and coma (Picciotto et al., 2002). Smoking is regarded as a behavioral risk factor associated with epilepsy or seizure in epidemiological studies. People with epilepsy were found to smoke cigarettes more often than those without epilepsy (38.8% vs. 24.9%) (Kobau et al., 2004). In addition, participants reporting current cigarette smoking have an increased risk of seizure in comparison with those who never smoke (relative risk 2.60, 95% confidence interval 1.53–4.42) (Dworetzky et al., 2010). Moreover, accidental nicotine ingestion has been shown to cause seizures in children and adults (Lavoie and Harris, 1991; Smolinske et al., 1988).

محتوای این محصول:
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت pdf
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه
قیمت محصول: ۱۸,۶۰۰ تومان
خرید محصول
  • اشتراک گذاری در

دیدگاه خود را بنویسید:

تاکنون دیدگاهی برای این نوشته ارسال نشده است

اهش گلوتامات با نیکوتین فعالیت ناقل نوع ۳
مشاهده خریدهای قبلی
نوشته های مرتبط
مقالات جدید
لوگوی رسانه های برخط

logo-samandehi

پیوندها