پوشش های سلول باکتری گرم مثبت
چکیده
فرض می شود که تعدادی از پپتیدهای کاتیونی ضد میکروبی، اندام های مجری ایمنی ذاتی، در غشای سیتوپلاسمی منجر به نفوذپذیرکردن و در نهایت اختلال در غشاء می شود. در نتیجه، برهمکنش پپتیدهای ضد میکروبی با فسفولیپیدهای آنیونی غشا به عنوان یک عامل کلیدی در کشتن باکتری در نظر گرفته می شود. به تازگی، شواهدی ارائه شده است که باکتری زمانی کشته می شود که زمانی غشاهای سلول باکتری به طور کامل با پپتیدها اشباع شده باشد. اجزای دیواره سلولی مانند پپتیدوگلیکان، اسید لیپوتیکوئیک و لیپوپلی ساکاریدها ممکن است در فرآیند کشتن باکتری ایفای نقش کنند، به عنوان مثال در صورتی که دسترسی غشای سیتوپلاسمی به پپتیدهای ضدمیکروبی را تسهیل کند. بنابراین در این مقاله مروری، بر تاثیر اجزای دیواره سلولی گرم مثبت بر نحوه عمل و فعالیت پپتیدهای ضد میکروبی و همچنین ایمنی ذاتی تاکید شده است. نتیجه گیری شده است که برهمکنش پپتیدهای ضد میکروبی با پپتیدوگلیکان باعث کاهش فعالیت ضد میکروبی آن ها نشده، در حالی برهمکنش آن ها با اسیدهای آنیونی لیپوتیکوئیک ممکن است باعث کاهش غلظت موضعی پپتیدهای ضد میکروبی در غشای سیتوپلاسمی شود که برای عدم تثبیت غشاها و کشتن باکتری ها لازم است. بررسی های بیشتر در مورد وابستگی پپتیدهای ضدمیکروبی به انوع مختلف دیواره سلولی و همچنین اجزای غشا برای رسیدگی به این مشکل در سطح کمی مورد نیاز است. این مقاله بخشی از یک موضوع خاص به نام پپتیدهای ضدمیکروبی است که توسط Karl Lohner و Kai Hilpert ویرایش شده است.
1- مقدمه
پپتیدهای ضد میکروبی ( AMPS) بخشی از ایمنی هیومرال پاسخ ذاتی ایمنی هستند که یک استراتژی دفاعی تکاملی قدیمی در موجودات برای دفاع در برابر حمله سایر موجودات/ پاتوژن ها است. پپتیدهای ضد میکروبی به عنوان آنتی بیوتیک یا قارچ کش برای کشتن باکتری ها و قارچ ها عمل می کنند، اما برخی از آن ها نیز در برابر ویروس ها و سلول های سرطانی فعال هستند. مکانیسم اثر آن ها عمدتا هدف قرار دادن غشای سیتوپلاسمی میکروبی، برهمکنش با ماتریس چربی و پس از آن نفوذپذیرکردن غشاء است [1-3]. برخی از پپتیدها از غشا عبور کرده و به اهداف داخل سلولی مصل شده [4،5] یا علاوه بر فعالیت ضد میکروبی، فعالیت تعدیل کننده سیستم ایمنی چند وجهی نشان می دهد [6]. مکانیسم پپتیدهای فعال غشاء [1،3،7] و ویژگی های اصلی پپتیدهای ضد میکروبی برای انتخاب و اتصال شدید به غشاهای میکروبی [8] به طور گسترده مور بررسی قرار گرفته است.
abstract
A number of cationic antimicrobial peptides, effectors of innate immunity, are supposed to act at the cytoplasmic membrane leading to permeabilization and eventually membrane disruption. Thereby, interaction of antimicrobial peptides with anionic membrane phospholipids is considered to be a key factor in killing of bacteria. Recently, evidence was provided that killing takes place only when bacterial cell membranes are completely saturated with peptides. This adds to an ongoing debate, which role cell wall components such as peptidoglycan, lipoteichoic acid and lipopolysaccharide may play in the killing event, i.e. if they rather entrap or facilitate antimicrobial peptides access to the cytoplasmic membrane. Therefore, in this review we focused on the impact of Gram-positive cell wall components for the mode of action and activity of antimicrobial peptides as well as in innate immunity. This led us to conclude that interaction of antimicrobial peptides with peptidoglycan may not contribute to a reduction of their antimicrobial activity, whereas interaction with anionic lipoteichoic acids may reduce the local concentration of antimicrobial peptides on the cytoplasmic membrane necessary for sufficient destabilization of the membranes and bacterial killing. Further affinity studies of antimicrobial peptides toward the different cell wall as well as membrane components will be needed to address this problem on a quantitative level. This article is part of a Special Issue entitled: Antimicrobial peptides edited by Karl Lohner and Kai Hilpert.
1. Introduction
Antimicrobial peptides (AMPs) are part of humoral immunity of the innate immune response that is an old evolutionary defense strategy of organisms to defend against attack by other organisms/pathogens. They act as antibiotics or fungicides to potentially kill bacteria and fungi, but some of them are also active against viruses and cancer cells. Their mechanism of action mostly relates to targeting the microbial cytoplasmic membrane, interacting with the lipid matrix and subsequent permeabilization of the membrane [1–3]. Some peptides traverse the membrane and bind to intracellular targets [4,5] or exhibit, besides their antimicrobial activity, multifaceted immunomodulatory activities [6]. The mechanisms of membrane-active peptides [1,3,7] and the main characteristics of AMPs for high binding and selectivity toward microbial membranes [8] have been extensively reviewed.
چکیده
1.مقدمه
2. پوشش های باکتریایی
3. پپتیدوگلیکان، یک شبکه دیواره سلولی
3.1- پپتیدوگلیکان، یک اسفنج دیواره سلولی، جذب کننده ی پپتیدهای ضد میکروبی در باکتری-های گرم مثبت
3.2. پپتیدوگلیکان به عنوان هدفی برای شناسایی ایمنی ذاتی غیر متداخل با فعالیت پپتیدهای ضدمیکروبی
3.3. تغییرات پپتیدوگلیکان برای فرار از ایمنی ذاتی
4. لیپوتیکوئیک اسید، یک ماتریس پلیمر آنیونی
4.1- برهمکنش لیپوتیکوئیک اسید با پپتیدهای ضدمیکروبی
4.2. نقش اسید لیپوتیکوئیک در پاسخ ایمنی
4.3. اصلاح اسید لیپوتیکوئیک برای افزایش مقاومت ضد میکروبی
5. نکات پایانی
abstract
1. Introduction
2. Bacterial envelopes
3. Peptidoglycan, a cell wall mesh
3.1. Peptidoglycan, a cell wall “sponge” attracting antimicrobial peptides in Gram-positive bacteria
3.2. Peptidoglycan as a target for innate immune recognition not interfering with AMPs activity
3.3. Modifications of peptidoglycan to evade innate immunity
4. Lipoteichoic acid, an anionic polymer matrix
4.1. Interaction of lipoteichoic acid with AMPs
4.2. Role of lipoteichoic acid in immune response
4.3. Modifications of lipoteichoic acid to promote antimicrobial resistance
5. Concluding remarks
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه