استرس و ژنوم پویا: استروئیدها، اپی ژنتیک و ترنسپوزوم
استرس نقش اساسی را در شکل گیری رفتار و عملکرد مغز، اغلب با آثار پایدار ایفا می کند. چگونگی وقوع این اثرات پایدار در چارچوب یک ژنوم ثابت عصبی پس میتوزی، یک سوال مداوم در این زمینه بوده است. انعطاف سیناپسی و نوروژنز پاسخ هایی را برای این سوال ارائه داده است و به تازگی مکانیسم های اپی ژنیک مشخص شده-اند. به تازگی کشف مکانیسم های اپی ژنیک منجر به کشف این قضیه شده است که یک استرس حاد می تواند بیان رتروترانسپوزون را در هیپوکامپ موش از طریق یک مکانیسم اپی ژنیک تنظیم کند. پیشنهاد می شود که این پاسخ ممکن است نشان دهنده ی یک پاسخ ژنومی استرس با هدف حفظ پایداری ژنومی و رونویسی در مناطق آسیب پذیر مغز مانند هیپوکامپ باشد. ای یافته و یافته های سایر پژوهشگران واضح کرده است که رتروترانسپوزون و انعطاف-پذیری ژنومی نقش قابل توجهی را در عملکرد مغز در طول استرس و بیماری ایفا می کند. این مشاهدات همچنین این امکان را به وجود میآورد که ترنسپوزوم ممکن است عملکردهای سازشی در سطح تکاملی و ارگانیسم موجود داشته باشد.
مغز اندام مرکزی استرس و سازش با عوامل استرس زا است، زیرا نه تنها عوامل تهدیدآمیز را درک کرده و پاسخ-های رفتاری و فیزیولوژیکی به این چالش ها را آغاز می کند، بلکه به عنوان نقطه هدف فعالیت های استرس زا، هورمون ها و سایر عوامل واسطه ی پاسخ به استرس است (1-4). واسطه های عصبی و هورمونی پاسخ استرس، بسیاری از سیستم های اندام های بدن را تحت تاثیر قرار داده و عوامل استرس زای طولانی مدت یا شدید می تواند عوارض فیزیولوژیکی و رفتاری طولانی مدت داشته باشند که می تواند در سراسر طول عمر و فراتر از آن گسترش یافته و حتی به فرزندان هم انتقال یابد (2، 5، 6). فعال سازی کوتاه مدت واسطه های استرس می تواند برای مقابله با چالش ها مفید باشد، اما فعال سازی بلند مدت آن ها با اثرات بالقوه مضر و تجمعی همراه است که با افزایش شدت به آن ها بار و اضافه بار آلوستاتیک گفته می شود (3، 7، 8). بنابراین، اگر چه مغز راهنمای این ارکستر عصبی ترشحی است، با موسیقی خود مسیرهای مختلف را طی کرده و نتایج تطبیقی و پاتوژنیک را ایجاد می کند (1، 2، 9).
Stress plays a substantial role in shaping behavior and brain function, often with lasting effects. How these lasting effects occur in the context of a fixed postmitotic neuronal genome has been an enduring question for the field. Synaptic plasticity and neurogenesis have provided some of the answers to this question, and more recently epigenetic mechanisms have come to the fore. The exploration of epigenetic mechanisms recently led us to discover that a single acute stress can regulate the expression of retrotransposons in the rat hippocampus via an epigenetic mechanism. We propose that this response may represent a genomic stress response aimed at maintaining genomic and transcriptional stability in vulnerable brain regions such as the hippocampus. This finding and those of other researchers have made clear that retrotransposons and the genomic plasticity they permit play a significant role in brain function during stress and disease. These observations also raise the possibility that the transposome might have adaptive functions at the level of both evolution and the individual organism.
The brain is the central organ of stress and adaptation to stressors because it not only perceives what is threatening or potentially threatening and initiates behavioral and physiological responses to those challenges but also is a target of the stressful experiences and the hormones and other mediators of the stress response (1–4). The neural and hormonal mediators of the stress response affect most of the body’s organ systems, and prolonged or severe stressors can have prolonged physiologic and behavioral sequelae that can extend throughout the lifespan and beyond, to leave its imprint on our offspring (2, 5, 6). Short-term activation of stress mediators can be beneficial to cope with challenges, but long-term activation is accompanied by cumulative, potentially detrimental effects referred to, with increasing severity, as “allostatic load and overload” (3, 7, 8) Thus, although the brain is the conductor of this neuroendocrine orchestra, it is also shaped in many ways by its music, with both adaptive and pathogenic results (1, 2, 9).
استرس و انعطاف پذیری مغز
اپی ژنتیک و پاسخ استرس ژنومی
ترانسپوزون ها، استرس و اختلالات مغز
نباید فراموش کنیم که: ترانسپوزون ها: عناصر کنترل کننده ؟
نتیجه گیری و چشم انداز برای آینده
Stress and Brain Plasticity
Epigenetics and the Genomic Stress Response
Transposons, Stress, and Brain Disorders
Transposons: Controlling Elements After All?
Conclusions and Outlook for the Future
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه