چکیده
به نظر می رسد که کنترل سفت وسخت هومئوستازی منیزیم برای سلامت استخوان حیاتی باشد. بر اساس مطالعات آزمایشگاهی و اپیدمیولوژی، هم منیزیم بالا و هم منیزیم پایین دارای اثرات مضری روی استخوان ها هستند. کمبود منیزیم مستقیما توسط عمل روی تشکیل کریستال و روی سلول های استخوانی و به طور غیرمستقیم توسط تاثیر روی ترشح و فعالیت هورمون پاراتیروئیدی و توسط افزایش التهاب با درجه ی پایین به استئوپورز کمک می کند. درباره ی مکانیسم های مسئول نقایص معدنی شدن که در زمان افزایش منیزیم مشاهده می شود، چیزهای کمی دانسته شده است. عموما، کنترل و حفظ هومئوستازی منیزیم نشان دهنده ی یک مداخله ی مفید برای حفظ تمامیت استخوان می باشد.
1- مقدمه
استئوپورز یک بیماری چندعاملی می باشد که توسط از دست دادن توده مشخص می شود که به دلیل یک زوال میکرو در استخوان می باشد. از نظر فیزیولوژیکی، استخوان دائما توسط تعاملات موزون و هماهنگ بین استئوبلاست ها بازسازی می شود، سلول ها در وهله ی اول در تحلیل استخوان و استئوبلاست درگیر هستند، که شکل گیری و معدنی شدن استخوان را تضمین می کند. استئوپورز نتیجه ای از یک عدم تعادل بین رسوب و تحلیل استخوان می باشد. کاهش بعدی توده ی استخوان، ریسک شکستگی ها، به ویژه شکستگی های مفصل ران و ستون فقرات را افزایش می دهد، که با درد و رنج و ناتوانی قابل توجه و حتی مرگ در ارتباط می باشد. استئوپورز میلیون ها فرد را در سرتاسر جهان، به ویژه زنان بعداز سنین یائسگی را تحت تاثیر قرار می دهد. در ایالات متحده، توده ی پایین استخوانی، یک تهدیدی برای بیشتر از 40 میلیون فرد می باشد. انتظار می رود که در اروپا، شیوع استئوپورز بیشتر از 30 میلیون فرد را تا سال 2050 تحت تاثیر قرار دهد. استئوپورز یک نگرانی بهداشتی مهم می باشد چون جمعیت مسن در طی دهه بعد دوبرابر می شود و هزینه های هنگفتی را به سیستم های بهداشت و درمان تحمیل می کند. درمان های استئوپورز در دسترس می باشند و در دو گروه قرار می گیرند، داروهای آنابولیک که تشکیل استخوان را القا می کنند، و داروهای ضد تحلیل که تحلیل استخوان را کند می کنند. به علاوه، تغییرات سبک زندگی، یعنی فعالیت بدنی منظم، و عدم مصرف الکل و سیگار و رژیم متعادل به مقدار زیادی در بیماران مبتلا به استئوپورز توصیه می شود. به طور کلی، از آنجایی که استئوپورز بازتاب دهنده ی پیک توده ی استخوانی می باشد که توسط عوامل بلوغ استخوان تعیین می شود، یک علاقه ی رو به رشدی در استراتژی های پیش گیرانه برای کاهش شیوع استئوپورز در دهه های آینده به وجود آمده است. مداخلات غذایی در بین آن ها قرار دارند. در واقع، عوامل غذایی از اهمیت ویژه ای برای سلامت استخوان برخوردارند و آن ها توسط ارائه ی توصیه های مبتنی بر غذا قابل اصلاح هستند. یک رژیم درست به ویژه در جوانان، قبل از اینکه بلوغ اسکلتی حاصل شود، مهم می باشد. اگرچه کلسیم و ویتامین D تمرکز غالب را در پیش گیری تغذیه ای استئوپورز به خود اختصاص داده اند اما چندین عامل غذایی دیگر – مانند فیتواستروژن-ها، فلاونوئیدها، ویتامین های A و B و C و D، فولات – و مواد معدنی از جمله روی، مس، سلنیوم، آهن فلوراید و منیزیم نیز دارای اهمیت می باشند. به ویژه، یک ارتباط معنی داری بین تراکم استخوان و دریافت منیزیم که یک ریزمغذی ضروری با یک طیف وسیعی از عملکردهای تنظیمی، ساختاری و متابولیک می باشد، نیز وجود دارد.
Abstract
A tight control of magnesium homeostasis seems to be crucial for bone health. On the basis of experimental and epidemiological studies, both low and high magnesium have harmful effects on the bones. Magnesium deficiency contributes to osteoporosis directly by acting on crystal formation and on bone cells and indirectly by impacting on the secretion and the activity of parathyroid hormone and by promoting low grade inflammation. Less is known about the mechanisms responsible for the mineralization defects observed when magnesium is elevated. Overall, controlling and maintaining magnesium homeostasis represents a helpful intervention to maintain bone integrity.
1. Introduction
Osteoporosis is a multifactorial disease characterized by loss of bone mass due to a marked bone microarchitecture deterioration [1]. Physiologically, bone is constantly remodeled by concerted and coordinated interactions between osteoclasts, the cells primarily involved in bone resorption, and osteoblasts, which ensure bone formation and mineralization. Osteoporosis results from an imbalance between bone deposition and resorption. The consequent decline of bone mass increases the risk of fractures, in particular hip and spine fractures, which are associated with substantial pain and suffering, disability, and even death [1]. Osteoporosis affects millions people worldwide, predominantly postmenopausal women. In the United States low bone mass is a threat for more than 40 million people [2]. In Europe, the prevalence of osteoporosis is expected to affect more than 30 million people by the year 2050 [3]. Frequently associated with aging, osteoporosis is a major health concern since the aging population will double over the next decade with enormous cost burden on the healthcare systems. Osteoporosis therapies are available and fall into two classes, anabolic drugs, which induce bone formation, and anti-resorptive drugs, which retard bone resorption. In addition, modifications of lifestyle, i.e., regular physical activity, no alcohol, no smoke, balanced diet, are highly recommended in patients with osteoporosis [1]. In general, because osteoporosis reflects peak bone mass determined by factors preceding skeletal maturity [4], there is a growing interest in preventive strategies for decreasing the incidence of osteoporosis in future decades. Dietary interventions are among them. Indeed, nutritional factors are of particular importance to bone health and they are modifiable by providing food-based recommendations. A correct diet is particularly important in the young, before skeletal maturity is reached. While calcium and vitamin D have been the master focus of nutritional prevention of osteoporosis, several additional food constituents—such as phytoestrogens, flavonoids, vitamins A, B, C, E, folate—and minerals among which copper, zinc, selenium, iron fluoride and magnesium (Mg), are known to be important [5]. In particular, a significant association has been found between bone density and the intake of Mg, an essential micronutrient with a wide range of metabolic, structural and regulatory functions [6].
چکیده
1.مقدمه
2- منیزیم و استخوان: دید سلولی و بیوشیمایی
3- منیزیم پایین و استئوپورز: شواهد آزمایشگاهی
4- منیزیم پایین و استئوپورز: مطالعات انسانی
5- موضوعات مهم و چشم انداز آینده
6- نتیجه گیری ها
Abstract
1. Introduction
2. Magnesium and the Bone: Molecular, Biochemical and Cellular Insights
3. Low Magnesium and Osteoporosis: Experimental Evidence
4. Low Magnesium and Osteoporosis: Studies in Humans
5. Critical Issues and Future Perspective
6. Conclusions