کاهش جنون و نقص شناختی بعداز درمان بیماری آلزایمر با روش ترانس کاتتر لیزر
چکیده
مشخص شده است که کاهش پرفیوژن مغزی و گردش خون میکرو از دلایل AD می باشند، که باید در توسعه-ی درمان های جدید برای این بیماری مدنظر قرار بگیرند. 165 بیمار مبتلا به AD مورد بررسی قرار گرفته اند. طرح بررسی شامل ارزیابی بالینی شدت جنون (CDR)، ارزیابی عملکرد شناختی (MMSE)، بررسی آزمایشگاهی، اسکن مغزی (SG)، رئوانسفالوگرافی (REG)، CT مغزی و MRI، ارزیابی مراحل مورفومتریک AD (TDR)، و آنژیوگرافی چند مدخلی (MUGA) بود، 89 بیمار در سنین 34-79 (میانگین سنی 67) برای درمان انتخاب شدند: 31 بیمار مرد (34.83%) و 58 (65.17%) بیمار زن بودند. مطابق با مرحله ی AD آن ها، بیماران به گروه هایی تقسیم شدند: TDR-0 (مرحله ی پیش بالینی) - 10 بیمار (11.24%)، TDR-1 (مرحله ی اول با جنون متوسط و نقص شناختی متوسط) – 28 بیمار (31.46%)، TDR-2 (مرحله ی میانی با جنون متوسط، دوام کافی نقص شناختی) – 34 بیمار (38.20%)، TDR – 3 (مرحله ی انتهایی با جنون و نقص شناختی شدید) – 17 بیمار (19.10%). گروه تست – 46 بیمار (51.68%) – که درمان ترانس کاتتر با لیزرهای با انرژی پایین داشتند. گروه کنترل – 43 نفر (48.31%) – که درمان محافظه کارانه با ممانتین و ریواستیگمین داشتند. گروه تست، بهبود گردش خون میکرو مغزی داشتند که منجر به کاهش غالب جنون و بهبود شناختی می شد که انتقال بیماران به گروه های TDR سبک تر یا ترک آن ها از این مقیاس را ممکن می-ساخت. بیماران گروه کنترل که در مراحل ابتدایی AD بودند (TDR-0، TDR-1، TDR-2)، ثبوت را در یک دوره ی 6 ماهه – 3 ساله به دست آورده بودند، و یک رشد مداوم از جنون و بهبود شناختی داشتند؛ بیمارانی که در مراحل انتهایی AD بودند (TDR-3) افزایش بیشتری از جنون و نقص شناختی را نشان دادند. درمان ترانس کاتتر، کاهش اثرات آنژیوپاتی گردش خون معیوب نوع آلزایمر (DAAT) را کاهش داد و گردش خون میکرو و متابولیسم مغزی را بهبود بخشید، که منجر به پسرفت دائمی جنون و کاهش نقص شناختی شده بود. این داده ها نشان می دهند که درمان AD باید جامع باشد و به ترمیم گردش خون میکرو مغزی و تامین خون و نرمال سازی متابولیسم آمیلوئید بتا در بافت مغزی کمک کند.
1- مقدمه
اخیرا، بیماری آلزایمر (AD) در بین جمعیت جهان شایع شده است؛ به نظر می رسد که تنها در ایالات متحده، هر ساله حدود 500000 مورد جدید مبتلا به این بیماری شوند. دلایل ابتلا به AD کاملا شناخته شده نمی-باشد. یک افزابش ریسک AD معمولا با آلل tau، apoE4 (آپولیپوپروتئین E4)، تجمع آمیلوئید بتا در بافت مغزی، و توسعه ی اختلال عملکردی عروق مغزی مرتبط می باشد. این ایده که بیماری های سیستم رگی مغزی یک نقش مهم را در سبب شناسی و پاتوژنز این بیماری بازی می کنند مدت ها پیش بیان شده بود. بنابراین، در 30 سال قرن اخیر، اف مورل، این اصطلاح را مطرح کرد و آنژیوپاتی دیسوریک یا دروسوئید را در بیماران مبتلا به AD توصیف کرد. در سال های اخیر، این موضوع توجه بیشتری را به خود جلب کرده است و یک تعداد زیادی از مطالعات که به بیماری های رگی اختصاص داده شده اند مربوط به سبب شناسی و پاتوژنز AD می باشند.
Abstract
Reduced cerebral perfusion and microcirculation are found among AD causes, which should be considered in the development of new treatments for the disease. 165 patients with AD were examined. The examination plan included clinical assessment of dementia severity (CDR), cognitive function assessment (MMSE), laboratory examination, cerebral scintigraphy (SG), rheoencephalography (REG), cerebral CT and MRI, morphometric AD stages assessment (TDR) and cerebral multi-gated angiography (MUGA). 89 patients aged 34 - 79 (average age 67) were selected for the treatment: 31 (34.83%) male, 58 (65.17%) female patients. According to their AD stage, the patients were divided into: TDR-0 (preclinical stage)—10 (11.24%) patients, TDR-1 (early stage with mild dementia, mild cognitive impairment)—28 (31.46%) patients, TDR-2 (medium stage with moderate dementia, cognitive impairment sufficiently persistent)—34 (38.20%) patients, TDR-3 (late stage with sufficiently severe dementia and cognitive impairment)—17 (19.10%) patients. Test Group—46 (51.68%) patients—had transcatheter treatment with low-energy lasers. Control Group—43 (48.31%)—had conservative treatment with Memantin and Rivastigmine. The Test Group had cerebral microcirculation improvement leading to permanent dementia reduction and cognitive recovery which allowed transferring the patients to a lighter TDR group or withdrawing them from the scale. Control Group patients with earlier AD stages (TDR-0, TDR-1, TDR-2) obtained stabilization for a period of 6 months-3 years, with subsequent growth of dementia and cognitive impairment; patients with late AD stage (TDR-3) showed further increase of cognitive impairment and dementia. Transcatheter treatment allows reducing the effects of dyscirculatory angiopathy of Alzheimer’s type (DAAT) improving cerebral microcirculation and metabolism, which leads to permanent dementia regression and cognitive impairment reduction. These data show that AD treatment should be comprehensive and aimed at both the recovery of cerebral microcirculation and blood supply and the normalization of amyloid beta metabolism in the cerebral tissue.
1. Introduction
Recently, Alzheimer’s disease (AD) has become more widespread among the population; about 500,000 new cases are going to appear only in the US in the coming year [1]. The causes of AD have not been fully explored so far. An increased risk of AD development is usually associated with tau, apoE4 (apolipoprotein E4) allele, the accumulation of amyloid beta in the cerebral tissue, and the development of cerebral vascular dysfunction [2] [3]. The ideas that disorders of the brain vascular system played an important role in the etiology and pathogenesis of this disease were expressed quite a long time ago. Thus, in the 30s of the last century, F. Morel introduced the term and described dysoric, or drusoid angiopathy in patients with AD [4]. In recent years, this issue has been given much more attention, and a large number of studies dedicated to vascular disorders in the etiology and pathogenesis of AD have been conducted accordingly [5]-[16].
چکیده
1- مقدمه
2- مواد و روش ها
2.1. طرح بررسی (آزمایش) بیماران
2.2- نتایج بررسی بیماران
2.3- انتخاب بیمار
3- نتایج
3.1. گروه تست
3.2. گروه کنترل
4- بحث
Abstract
1. Introduction
2. Materials and Methods
2.1. Patients Examination Plan
2.2. Results of Examination of Patients
2.3. Patient Selection
3. Results
3.1. Test Group
3.2. Control Group
4. Discussion
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه