تنظیم همانندسازی DNA در تسهیم های (کلیواژهای) جنین اولیه
ترجمه شده

تنظیم همانندسازی DNA در تسهیم های (کلیواژهای) جنین اولیه

عنوان فارسی مقاله: تنظیم همانندسازی DNA در تسهیم های (کلیواژهای) جنین اولیه
عنوان انگلیسی مقاله: Regulation of DNA Replication in Early Embryonic Cleavages
مجله/کنفرانس: ژن ها - Genes
رشته های تحصیلی مرتبط: پزشکی و زیست شناسی
گرایش های تحصیلی مرتبط: بیولوژی تولید مثل، ژنتیک پزشکی و ژنتیک
کلمات کلیدی فارسی: نمو، سیکل سلولی، فاز S، زنوپوس، دروزوفیلا، ترجمه، سنتز، نقطه کنترل
کلمات کلیدی انگلیسی: development - S-phase - cell cycle - Xenopus - Drosophila - translesion synthesis - checkpoint
نوع نگارش مقاله: مقاله مروری (Review Article)
شناسه دیجیتال (DOI): https://doi.org/10.3390/genes8010042
دانشگاه: آزمایشگاه نظارت و آزمایش ژنوم، موسسه ژنتیک انسانی، مونپلیه، فرانسه
ناشر: ام دی پی آی - MDPI
نوع ارائه مقاله: ژورنال
نوع مقاله: ISI
سال انتشار مقاله: 2017
صفحات مقاله انگلیسی: 21
صفحات ترجمه فارسی: 26
فرمت مقاله انگلیسی: pdf
فرمت ترجمه فارسی: pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
مشخصات ترجمه: تایپ شده با فونت B Nazanin 14
ترجمه شده از: انگلسی به فارسی
وضعیت ترجمه: ترجمه شده و آماده دانلود
آیا این مقاله بیس است: خیر
آیا این مقاله مدل مفهومی دارد: ندارد
آیا این مقاله پرسشنامه دارد: ندارد
آیا این مقاله متغیر دارد: ندارد
آیا منابع داخل متن درج یا ترجمه شده است: بله
آیا توضیحات زیر تصاویر و جداول ترجمه شده است: بله
آیا متون داخل تصاویر و جداول ترجمه شده است: خیر
کد محصول: 8730
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
رفرنس در ترجمه: در داخل متن مقاله درج شده است
ترجمه فارسی فهرست مطالب

چکیده


1- مقدمه


2. آغاز فاز S در تخم لقاح یافته


2.1. تنظیم نموی کاربرد منشا همانندسازی DNA


2.2. تجمع چنگال های همانندسازی در جنین های اولیه


2.3. تنظیم همانندسازی DNA یکبار در هر چرخه سلولی در جنین های اولیه


3. تنظیم مثبت و منفی آغاز همانندسازی توسط S-CDKs و CHK1


4. توارث مارکرهای اپی ژنتیکی وابسته به همانندسازی DNA: برنامه متیلاسیون


5. مکانیسم های که منجر به طولانی شدن فاز S در مرحله ی گذار بلاستولای میانی می شوند


5.1. مشابهت ها و تفاوت های بین ارگانیسم های مختلف


5.2. نقش CDKs


5.3. نقش نقطه کنترل همانندسازی


5.4. نقش فعال سازی رونویسی زیگوتی


6. پیامدهای همانندسازی سریع و عدم فعال سازی نقطه کنترل روی تمامیت ژنوم جنین های اولیه


7. نتایج

فهرست انگلیسی مطالب

Abstract


1. Introduction


2. Onset of S-Phase in the Fertilized Egg


2.1. Developmental Regulation of DNA Replication Origin Usage


2.2. Assembly of Replication Forks in Early Embryos


2.3. Once-Per-Cell Cycle Regulation of DNA Replication in Early Embryos


3. Positive and Negative Regulation of Replication Initiation by S-CDKs and CHK1


4. DNA Replication-Dependent Inheritance of Epigenetic Marks: Methylation Program


5. Mechanisms Leading to S-Phase Lengthening at the Mid Blastula Transition


5.1. Similarities and Differences between Different Organisms


5.2. The Role of CDKs


5.3. The Role of the Replication Checkpoint


5.4. The Role of Zygotic Transcription Activation


6. Consequences of Fast Replication and Absence of Checkpoint Activation on Early Embryos Genome Integrity


7. Conclusions

نمونه ترجمه فارسی مقاله

چکیده 


کلیواژ های جنین اولیه  با سیکل های سلولی کوتاه و خیلی همزمان که از فازهای متناوب S و M ایجاد شده اند و فاقد فازهای گپ می باشند، مشخص می شوند. در این سیکل سلولی فشرده، دوره ی سنتز DNA می تواند به طرز فوق العاده ای کوتاه باشد. بسته به ارگانیسم، کل ژنوم یک جنین با یک سرعتی که 20 تا 60 برابر سریعتر از یک سلول سوماتیک است، همانندسازی می شود. از آنجایی که رونویسی در جنین اولیه مهار شده است، سنتز DNA روی یک ذخیره ای از پروتئین های مادری که در تخم ذخیره شده اند و نماینده ی اکثر، اگر نگوییم که همه ی، ژن های سلولی هستند، تکیه دارد. به علاوه، در سیکل های سلولی اولیه ی جنینی، هم همانندسازی و هم نقاط کنترل آسیب DNA ناکارآمد هستند. در این مقاله، ما دانش اخیر در مورد چگونگی تنظیم سنتز DNA در جنین های اولیه را مرور می کنیم و در مورد پیامدهای احتمالی همانندسازی کروموزوم ها با کنترل کیفی پایین یا بدون کنترل بحث خواهیم کرد. 


1- مقدمه 


سیکل های سلولی جنینی اولیه ی بیشتر متازوئن ها در مقایسه با سلول های سوماتیک معمولا فشرده هستند (1). در اکثر حیوانات، تقسیمات سلولی جنینی خیلی سریع و همزمان هستند (به جز برخی استثنائات (2)) که شامل یک فاز همانند سازی (فاز S) و یک فاز تقسیم (فاز M) هستند که فازهای گپ G1 و G2 حدواسط کوتاهی دارند و یا اصلا ندارند (3)). این سیکل های سلولی جنینی خیلی سریع، که برای حیواناتی با نمو بیرونی معمول هستند، می توانند به عنوان یک سازگاری به منظور تضمین دوام تخم های گذاشته شده در محیط بیرونی متخاصم، و نیاز به اینکه باید سریعا به مرحله ی جوجه ریزی برده شوند، توضیح داده شوند. سیکل های سلولی جنینی پستاندارن طولانی تر هستند و در این رابطه، آن ها یک استثنایی را با بسیاری از گونه های دیگر نشان می دهند. احتمالا، شگفت آورترین ویژگی همانندسازی DNA در جنین های اولیه، سرعت آن ها می باشد. در طی کلیواژ های اولیه ی جنین های زنوپوس، همانندسازی DNA در کمتر از 30 دقیقه رخ می دهد که حدود 20 برابر سریعتر از سلول های سوماتیک می باشد (4). اگر یک نفر فکر کند که همانندسازی ژنوم زنوپوس در چنین دوره ی زمانی کوتاهی، یک فرایند سریع است، پس حتی تعجب آورتر خواهد بود که بفهمیم که ژنوم دروزوفیلا در کمتر از 4 دقیقه همانندسازی می شود (5). این مشاهدات سوالات زیر را در ذهن ایجاد می کنند: چه چیزی سنتز DNA را در این جنین ها تا این حد سریع کرده است؟ مهم تر اینکه، پیامد همانندسازی ژنوم با چنین سرعت بالایی چیست؟ این ها دو نکته ی اصلی می باشد که ما باید در این مرور مورد پیگیری قرار دهیم.  

نمونه متن انگلیسی مقاله

Abstract


Early embryonic cleavages are characterized by short and highly synchronous cell cycles made of alternating S- and M-phases with virtually absent gap phases. In this contracted cell cycle, the duration of DNA synthesis can be extraordinarily short. Depending on the organism, the whole genome of an embryo is replicated at a speed that is between 20 to 60 times faster than that of a somatic cell. Because transcription in the early embryo is repressed, DNA synthesis relies on a large stockpile of maternally supplied proteins stored in the egg representing most, if not all, cellular genes. In addition, in early embryonic cell cycles, both replication and DNA damage checkpoints are inefficient. In this article, we will review current knowledge on how DNA synthesis is regulated in early embryos and discuss possible consequences of replicating chromosomes with little or no quality control.


1. Introduction


The early embryonic cell cycles of most metazoans are usually contracted compared to those of somatic cells [1]. In the majority of animals, embryonic cell divisions are very rapid and highly synchronous (with some exceptions [2]) including a replication phase (S-phase) and a division phase (M-phase), with short or absent intermediate G1- and G2- (gap) phases [3]. These amazingly fast embryonic cell cycles, typical of animals with external development, can be explained as an adaptation to ensure the subsistence of laid eggs in the hostile external environment and the need to proceed to the hatching stage as quickly as possible. Mammalian embryonic cell cycles are longer, and, in this respect, they represent an exception to those of many other species. Probably the most astonishing feature of DNA replication in the early embryo is its speed. During the early cleavages of Xenopus embryos, DNA replication occurs in less than 30 min, which is about 20 times faster than in somatic cells [4]. If one may think that replicating the Xenopus genome in such a short time is a fast process, then it is even more astonishing to find out that the Drosophila genome is replicated in less than 4 min [5]. These observations raise the following questions: What makes DNA synthesis so fast in these embryos? Most importantly, what are the consequences of replicating the genome at such a high rate? These are two main points that we shall address in this review.

محتوای این محصول:
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت pdf
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه
قیمت محصول: ۲۰,۹۰۰ تومان
خرید محصول
  • اشتراک گذاری در

دیدگاه خود را بنویسید:

تاکنون دیدگاهی برای این نوشته ارسال نشده است

تنظیم همانندسازی DNA در تسهیم های (کلیواژهای) جنین اولیه
مشاهده خریدهای قبلی
نوشته های مرتبط
مقالات جدید
لوگوی رسانه های برخط

logo-samandehi

پیوندها