مشتقات سولفونامید کومارین به عنوان مهارکننده های انتخابی و قدرتمند COX-2
ترجمه شده

مشتقات سولفونامید کومارین به عنوان مهارکننده های انتخابی و قدرتمند COX-2

عنوان فارسی مقاله: مشتقات سولفونامید کومارین به عنوان مهارکننده های انتخابی و قدرتمند COX-2 با اثربخشی در مهار تکثیر و متاستاز سرطان
عنوان انگلیسی مقاله: Coumarin sulfonamides derivatives as potent and selective COX-2 inhibitors with efficacy in suppressing cancer proliferation and metastasis
مجله/کنفرانس: اسناد بیوارگانیک و شیمی پزشکی - Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters
رشته های تحصیلی مرتبط: پزشکی و زیست شناسی و داروسازی
گرایش های تحصیلی مرتبط: ایمنی شناسی پزشکی، بیوشیمی و داروشناسی
نوع نگارش مقاله: مقاله کوتاه (Short Communication)
نمایه: scopus - master journals List - JCR - MedLine
شناسه دیجیتال (DOI): https://doi.org/10.1016/j.bmcl.2016.06.037
دانشگاه: آزمایشگاه دولتی بیوتکنولوژی دارویی، دانشگاه نانجینگ، چین
صفحات مقاله انگلیسی: 23
صفحات مقاله فارسی: 22
ناشر: الزویر - Elsevier
نوع ارائه مقاله: ژورنال
نوع مقاله: ISI
سال انتشار مقاله: 2016
ایمپکت فاکتور: 2.548 در سال 2019
شاخص H_index: 133 در سال 2020
شاخص SJR: 0.696 در سال 2019
ترجمه شده از: انگلیسی به فارسی
شناسه ISSN: 0960-894X
شاخص Quartile (چارک): Q1 در سال 2019
فرمت مقاله انگلیسی: PDF
وضعیت ترجمه: ترجمه شده و آماده دانلود
فرمت ترجمه فارسی: pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
مشخصات ترجمه: تایپ شده با فونت B Nazanin 14
مقاله بیس: خیر
مدل مفهومی: ندارد
کد محصول: 8734
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
پرسشنامه: ندارد
متغیر: ندارد
درج شدن منابع داخل متن در ترجمه: بله
ترجمه شدن توضیحات زیر تصاویر و جداول: بله
ترجمه شدن متون داخل تصاویر و جداول: خیر
رفرنس در ترجمه: در داخل متن مقاله درج شده است
نمونه ترجمه فارسی مقاله

چکیده 

سیکلواکسیژناز – 2 اغلب در تومورهای مهاجم بیش از حد بیان می شود و محصول PGE2 پیشرفت و متاستاز سلول سرطانی را افزایش می دهد. ما مجموعه های جدیدی از مشتقات سولفونامید کومارین را به منظور بهبود فعالیت زیستی مهار COX-2 و فعالیت ضد سرطانی طراحی کردیم. در بین آن ها، ترکیب 7t قدرتمندترین فعالیت مهاری انتخابی و ضدتکثیری را نشان داد (IC50=0.09μM برای COX-2. IC50=48.20μM برای COX-1. IC50= 0.36μM در مقابل سلول های Hela) که با گروه کنترل مثبت، ترکیب سلکوکسیب (0.31 μM. 43.37 M. 7.79 M) قابل مقایسه بود. تست آپوپتوز سلول سرطانی اجرا شد و نتایج نشان دادند که ترکیب 7t به صورت موثری آپوپتوز سلول های Hela را در یک روش وابسته به دوز و وابسته به زمان تحریک می کند. به علاوه 7t می تواند به صورت معنی داری چسبیدگی، مهاجرت و تهاجم سلول های سرطان که فرایند ضروری متاستاز سرطان هستند را مهار کند. نتایج شبیه سازی داکینگ سپس نشان داد که ترکیب 7t می تواند به خوبی به مکان فعال COX-2 باند شود و یک طراحی منطقی از مهارکننده ی انتخابی COX-2 دارای فعالیت های ضدسرطانی در آینده باشد. 

التهاب به عنوان یک فاکتور غالب در افزایش پیشرفت سرطان نمود پیدا کرده است. 1.2 واسطه های التهابی از جمله سیتوکاین ها، کموکاین ها، و فاکتورهای رشد، رشد سلول سرطانی را افزایش می دهند. 3.4 پروستاگلاندین E2 که به عنوان واسطه ی التهابی عمل می کند بسیاری از مکانیسم هایی که یک نقش معنی دار در تومورزایی بازی می کنند مانند تکثیر سلولی، آنژیوژنز، آپوپتوز و متاستاز را تحت تاثیر قرار می دهد. 5و6 پروستاگلاندین ها از جمله PGE2 از آراشیدونیک اسید کاتالیز شده توسط دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز مشتق می شوند: COX-1 ساختمانی و COX-2 قابل القا. 7 پروتئین COX-1 به صورت فراگیر در یک طیف گسترده ای از بافت ها بیان می شود، در حالی که COX-2 یک آنزیم قابل القا می باشد که می تواند فورا توسط واسطه ی راه انداز التهاب دچار فراتنظیمی شود و بنابراین مسئول افزایش حاد در سنتز PGs ها می باشد. 8.9 بیان بیش از حد COX-2، یک ویژگی مشخصه از بیشتر تومورهای مهاجم می باشد و به نتایج ضعیف در چندین بدخیمی کمک می-کند. 10-12 

نمونه متن انگلیسی مقاله

Abstract

Cyclooxygenase-2 is frequently overexpression in malignant tumors and the product PGE2 promotes cancer cell progression and metastasis. We designed novel series of coumarin sulfonamides derivatives to improve biological activities of COX-2 inhibition and anticancer. Among them, compound 7t showed most powerful selective inhibitory and antiproliferative activity (IC50 = 0.09 μM for COX-2, IC50 = 48.20 μM for COX-1, IC50 = 0.36 μM against HeLa cells), comparable to the control positive compound Celecoxib (0.31 µM, 43.37 µM, 7.79 µM). Cancer cell apoptosis assay were performed and results indicated that compound 7t effectively fuels HeLa cells apoptosis in a dose and time-dependent manner. Moreover, 7t could significantly suppress cancer cell adhesion, migration and invasion which were essential process of cancer metastasis. Docking simulations results was further indicated that compound 7t could bind well to the COX-2 active site and guided a reasonable design of selective COX-2 inhibitor with anticancer activities in future.

Inflammation had emerged as a dominating factor promoting cancer progression. 1, 2 Inflammatory mediators including cytokines, chemokines, and growth factors 3, 4 promoted cancer cell growth. Prostaglandin E2 which acted as inflammatory mediators influence many mechanisms that played a significant role in tumorigenesis such as cell proliferation, angiogenesis, apoptosis, and metastasis. 5, 6 Prostaglandins including PGE2 were derived from arachidonic acid catalyzed by two isoforms cyclooxygenase: the constitutive COX-1 and the inducible COX-2. 7 COX-1 protein was ubiquitously expressed a wide range of tissues, whereas COX-2 was an inducible enzyme that could promptly up-regulated by mediator of triggering inflammation and thus was in the charge of acute increases in PGs synthesis. 8, 9 COX-2 overexpression was a characteristic feature of most malignant tumor and contributed to poor outcomes in multiple malignancies.10-12

محتوای این محصول:
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت pdf
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه
قیمت محصول: ۲۷,۹۰۰ تومان
خرید محصول