چکیده
سندرم متابولیک به وسیله ی ریسک فاکتورهای کاردیومتابولیک مشخص می شود که این فاکتورها شامل چاقی، مقاومت به انسولین، فشار خون بالا و دیس لیپیدمی می باشند. هدف این مطالعه بررسی تأثیر آب غنی از هیدروژن (1.5 تا 2 لیتر/روز) در یک مطالعه ی برچسب دار 8 هفته ای و بر روی 20 نفر از افراد دارای پتانسیل سندرم متابولیک بود. آب غنی از هیدروژن با قرار دادن یک میله فلزی از جنس منیزیم در آب آشامیدنی (غلظت هیدروژن؛ 0.55 تا 0.65 میلی مول) و مطابق واکنش زیر تولید شد؛ Mg+2H_2 O→Mg(OH)_2+H_2. مصرف آب غنی از هیدروژن به مدت 8 هفته موجب افزایش 39 درصدی (p<0.05) آنزیم اکسید کننده ی سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) و کاهش 43 درصدی (p<0.05) ماده ی واکنشی تیوباربیتوریک اسید (TBARS) در ادرار شد. به علاوه، آزمایش شوندگان از شروع آزمایش تا هفته چهارم، افزایش 8 درصدی در میزان کلسترول HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) و کاهش 13 درصدی در نسبت کلسترول تام به کلسترول HDL نشان دادند. تغییری در میزان گلوکز ناشتا در طی 8 هفته ی مطالعه مشاهده نشد. در نتیجه، نوشیدن آب غنی از هیدروژن یک استراتژی بالقوه درمانی جدید و حفاظتی را برای سندرم متابولیک ارائه می دهد. میله ی منیزیم قابل حمل یک شیوه ی امن، ساده و کارآمد برای رساندن آب غنی از هیدروژن جهت مصرف روزانه به شرکت کنندگان در این مطالعه بود.
مقدمه
سندرم متابولیک توسط دسته ای از ناهنجاری های متابولیک و انتروپومتریک مشخص می شود، که شامل اضافه وزن، هیپرگلیسمی، فشار خون بالا، غلظت پایین کلسترول HDL و افزایش تری گلیسرید خون هستند. بیماری متابولیک یک مسئله ی مهم در ایالات متحده آمریکاست و افراد دارای سندرم متابولیک در معرض خطر افزایش ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی و دیابت نوع دو قرار دارند. رادیکال های آزاد و سایر گونه های احیاگر اکسیژن (ROS) هم از فرآیندهای متابولیک ضروری معمول در بدن انسان و هم از منابع خارجی مثل مواجهه با پرتو ایکس، اوزون، استعمال سیگار، آلاینده های هوا و مواد شیمیایی صنعتی مشتق می شوند. به هم خوردن تناسب میان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن (یا برخی از گونه های دیگر رادیکال ها) و فعالیت سیستم حفاظتی آنتی اکسیدانی موجب بروز استرس اکسیداتیو می شود. شواهد اخیر دلالت بر تأثیر استرس اکسیداتیو در بیماری زایی سندرم متابولیک دارد. همچنین استرس اکسیداتیو و تغییرات تغذیه ای در فرآیند پیری و بسیاری از بیماری های مربوط به افزایش سن نقش دارند و ممکن است از طریق مشارکت در توسعه طولانی مدت سخت شدن سرخرگ ها و یا از طریق آسیب کوتاه مدت در هنگام حملات قلبی یا سکته بر عملکرد قلب و عروق تأثیر بگذارند. به طور معمول، گونه های احیاگر اکسیژن با لیپیدها واکنش داده و موجب پراکسید شدن چربی می شوند که این امر باعث تخریب اکسیداتیو اسیدهای چرب غیر اشباع و آسیب به غشای سلولی همراه با آسیب غیر مستقیم به سایر اجزای سلولی می شود. بنابراین کاهش استرس اکسیداتیو می تواند تأثیر چشمگیری بر وضعیت افراد سندرم متابولیک ابتدایی داشته باشد.
Summary Metabolic syndrome is characterized by cardiometabolic risk factors that include obesity, insulin resistance, hypertension and dyslipidemia. Oxidative stress is known to play a major role in the pathogenesis of metabolic syndrome. The objective of this study was to examine the effectiveness of hydrogen rich water (1.5–2 L/day) in an open label, 8-week study on 20 subjects with potential metabolic syndrome. Hydrogen rich water was produced, by placing a metallic magnesium stick into drinking water (hydrogen concentration; 0.55–0.65 mM), by the following chemical reaction; Mg + 2H2O → Mg (OH)2 + H2. The consumption of hydrogen rich water for 8 weeks resulted in a 39% increase (p<0.05) in antioxidant enzyme superoxide dismutase (SOD) and a 43% decrease (p<0.05) in thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in urine. Further, subjects demonstrated an 8% increase in high density lipoprotein (HDL)-cholesterol and a 13% decrease in total cholesterol/HDL-cholesterol from baseline to week 4. There was no change in fasting glucose levels during the 8 week study. In conclusion, drinking hydrogen rich water represents a potentially novel therapeutic and preventive strategy for metabolic syndrome. The portable magnesium stick was a safe, easy and effective method of delivering hydrogen rich water for daily consumption by participants in the study.
Introduction
Metabolic syndrome is characterized by a constellation of metabolic and anthropometric abnormalities, which include excess weight, hyperglycemia, hypertension, low concentration of high density lipoprotein (HDL) cholesterol and hypertriglyceridemia [1–3]. Metabolic disease remains a serious concerns in the United States and people with metabolic syndrome are at increased risk of developing cardiovascular disease and type II diabetes [3, 4]. Free radicals and other reactive oxygen species (ROS) are derived either from normal essential metabolic processes in the human body or from external sources such as exposure to X-rays, ozone, cigarette smoking, air pollutants and industrial chemicals [5]. Disturbance of the balance between production of oxygen free radicals (or some other radical species) and activity of the antioxidant system of protection causes oxidative stress [6]. Recent evidence implicated oxidative stress in the pathogenesis of metabolic syndrome [1, 2, 7]. Oxidative stress and nutritional changes also contribute to the aging process and to many age-related diseases and may affect cardiovascular function by either involving the long-term development of atherosclerosis or causing immediate damage during a heart attack or stroke [8]. Typically, ROS reacts with lipids causing lipid peroxida tion leading to oxidative destruction of unsaturated fatty acids and damage of cell membranes with indirect damage to other cell constituents [9]. Therefore mitigating oxidative stress may have a significant impact for people in premetabolic syndrome status.
مقدمه
مواد و روش ها
آزمایش شوندگان و طراحی
پروتکل های مطالعه (دوز و روش مصرف)
ارزیابی سلامت و پارامترهای فیزیولوژیک
آنالیز مارکرهای استرس اکسیداتیو
تحلیل آماری
نتایج
ویژگی های آزمایش شوندگان
بیومارکرهای استرس اکسیداتیو
پروفایل چربی و گلوکز ناشتا
پارامترهای بیومتریک، شیمی بالینی و هماتولوژی
عوارض جانبی
بحث
Introduction
Materials and Methods
Subjects and Design
Investigational products (Production of hydrogen water)
Study protocols (dose and mode of administration)
Assessment of health and physiological parameters
Analysis of oxidative stress markers
Statistical analysis
Results
Subject characteristics
Oxidative stress biomarkers
Lipid profile and fasting glucose
Biometric parameters, clinical chemistry and hematology
Adverse events
Discussion