پلاریزه شدن ماکروفاژهای M2 و بهبود زخم پوستی با سلول های بنیادی مزانشیمی
ترجمه شده

پلاریزه شدن ماکروفاژهای M2 و بهبود زخم پوستی با سلول های بنیادی مزانشیمی

عنوان فارسی مقاله: سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از لثه انسان باعث پلاریزه شدن ماکروفاژهای M2 و بهبود زخم پوستی می شود
عنوان انگلیسی مقاله: Human Gingiva-Derived Mesenchymal Stem Cells Elicit Polarization of M2 Macrophages and Enhance Cutaneous Wound Healing
مجله/کنفرانس: سلول های بنیادی - STEM CELLS
رشته های تحصیلی مرتبط: زیست شناسی و پزشکی
گرایش های تحصیلی مرتبط: علوم سلولی و مولکولی، پزشکی مولکولی و پوست و مو
کلمات کلیدی فارسی: لثه انسان، سلول های بنیادی مزانشیمی، ماکروفاژهای M2، بهبود زخم
کلمات کلیدی انگلیسی: Human gingival - Mesenchymal stem cells - M2 macrophages - Wound healing
شناسه دیجیتال (DOI): https://doi.org/10.1002/stem.503
دانشگاه: مرکز بیولوژی مولکولی مغز و اعصاب، دانشکده دندانپزشکی هرمان اورووب دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، لس آنجلس، کالیفرنیا، ایالات متحده آمریکا
صفحات مقاله انگلیسی: 14
صفحات مقاله فارسی: 28
ناشر: وایلی - Wiley
نوع ارائه مقاله: ژورنال
نوع مقاله: ISI
سال انتشار مقاله: 2010
ترجمه شده از: انگلیسی به فارسی
فرمت مقاله انگلیسی: PDF
وضعیت ترجمه: ترجمه شده و آماده دانلود
فرمت ترجمه فارسی: pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
مشخصات ترجمه: تایپ شده با فونت B Nazanin 14
مقاله بیس: خیر
مدل مفهومی: ندارد
کد محصول: 8908
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
پرسشنامه: ندارد
متغیر: ندارد
درج شدن منابع داخل متن در ترجمه: بله
ترجمه شدن توضیحات زیر تصاویر و جداول: بله
ترجمه شدن متون داخل تصاویر و جداول: خیر
رفرنس در ترجمه: در داخل متن مقاله درج شده است
نمونه ترجمه فارسی مقاله

چکیده

شواهد موجود در مورد نقش مهم سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) در بهبود زخم در حال افزایش هستند، با این حال مکانیسم پایه هنوز مشخص نیست. به تازگی، یک جمعیت منحصر به فرد از سلول های بنیادی مزانشیمی لثه انسان ( GMSCs) با خواص مشابه سلول های بنیادی، بازدارنده ی ایمنی  و عملکرد ضدالتهابی مانند سلول-های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از مغز استخوان انسان  جدا شده است. در اینجا فعل و انفعال بین GMSC ها و ماکروفاژها و ارتباط بالقوه آن در بهبود زخم پوست توصیف می شود. ماکروفاژها در صورت کشت همزمان با GMSC، یک فنوتیپ ضدالتهابی M2 به دست می آوردند که از طریق افزایش بیان گیرنده مانوز (MR؛ CD206) و سیتوکین های ترشحی اینترلوکین (IL) -10 و IL-6 که سرکوب تولید فاکتور نكروز تومور (TNF)-α و کاهش توانایی القای گسترش سلول Th-17 شناخته می شوند. در شرایط In vivo، مشخص شد که GMSC های القا شده به صورت سیستمیکی می توانند به راحتی محل زخم را در تعامل مکانی-فضایی با ماکروفاژ میزبان شناسایی کرده، منجر به قطبی شدن M2 آن ها و بهبود قابل توجه زخم شوند. تیمار GMSC به طور مکانیکی موجب کاهش التهاب موضعی با سرکوب تراوش سلول های التهابی و تولید IL-6 و TNF-α و افزایش بیان IL-10 می شود. به نظر می رسد که سرکوب ترشح TNF-α ناشی از GMSC توسط ماکروفاژها با فعال شدن ناقص NFKB pSO در ارتباط است. این یافته ها به عنوان شواهد اولیه هستند که نشان می دهد که GMSC ها قادر به قطبی شدن M2 ماکروفاژها بوده که ممکن است به بهبود بسیار سریع زخم کمک کند.

مقدمه

سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) یک جمعیت ناهمگن از سلول های استرومائی فیبروبلاست مانند با قابلیت تجدید خودی  و تمایز شدید  هستند [1، 2]. سلول های بنیادی مزانشیمی هر دو ویژگی tropic و trophic را نشان داده و قابلیت منحصر به فردی در پیدا کردن محل مصدومیت یا التهاب از طریق تعداد زیادی از عوامل رشد و سیتوکین ها دارد که ممکن است منجر به آسان تر شدن تعمیر بافت های آسیب دیده شود [3، 4]. در سال های اخیر یکی از پیشرفت های تحقیق MSC، کشف این موضوع است که MSC ها در شرایط in vitro و in vivo، عملکرد ضد التهابی و سرکوب ایمنی دارند (3، 4). اثرات مهم تعدیل ایمنی MSC ها با سرکوب تکثیر و عملکرد سلول های ایمنی ذاتی و انطباقی و با فعال کردن سلول های T تنظیم کننده (Tregs) از طریق مکانیسم-های تماس درگیر در تماس مستقیم سلول-سلول و/یا عوامل مختلف محلول همراه است [3-6]. MSC به دلیل دارا بودن این خواص منحصر به فرد، به عنوان یک ابزار ایمونوتراپی جدید برای انواع بیماری های مربوط به خود ایمنی و التهاب هستند [3، 4].

نمونه متن انگلیسی مقاله

ABSTRACT

Increasing evidence has supported the important role of mesenchymal stem cells (MSCs) in wound healing, however, the underlying mechanism remains unclear. Recently, we have isolated a unique population of MSCs from human gingiva (GMSCs) with similar stem cell-like properties, immunosuppressive, and anti-inflammatory functions as human bone marrow-derived MSCs (BMSCs). We describe here the interplay between GMSCs and macrophages and the potential relevance in skin wound healing. When cocultured with GMSCs, macrophages acquired an anti-inflammatory M2 phenotype characterized by an increased expression of mannose receptor (MR; CD206) and secretory cytokines interleukin (IL)-10 and IL-6, a suppressed production of tumor necrosis factor (TNF)-a, and decreased ability to induce Th-17 cell expansion. In vivo, we demonstrated that systemically infused GMSCs could home to the wound site in a tight spatial interaction with host macrophages, promoted them toward M2 polarization, and significantly enhanced wound repair. Mechanistically, GMSC treatment mitigated local inflammation mediated by a suppressed infiltration of inflammatory cells and production of IL-6 and TNF-a, and an increased expression of IL-10. The GMSC-induced suppression of TNF-a secretion by macrophages appears to correlate with impaired activation of NFjB p50. These findings provide first evidence that GMSCs are capable to elicit M2 polarization of macrophages, which might contribute to a marked acceleration of wound healing.

INTRODUCTION

Mesenchymal stem cells (MSCs) represent a heterogeneous population of fibroblast-like stromal cells with self-renewal and multipotent differentiation capacities [1, 2]. MSCs display both tropic and trophic properties, with unique capabilities of homing to injury or inflammatory sites via a myriad of growth factors and cytokines that may facilitate the repair of damaged tissues [3, 4]. In recent years, one of the breakthroughs in MSC research is the discovery that MSCs possess immunosuppressive and anti-inflammatory functions both in vitro and in vivo [3, 4]. MSCs exert their profound immunomodulatory effects by suppressing the proliferation and function of both innate and adaptive immune cells and by activating regulatory T-cells (Tregs) through mechanisms involving direct cell-cell contact and/or various soluble factors [3–6]. These unique properties render MSCs a potential novel immunotherapeutic tool for a variety of autoimmune and inflammation-related diseases [3, 4].

ترجمه فارسی فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

حیوانات

سیتوکین ها و معرف ها

کشت سلولی

هم کشتی ماکروفاژ با GMSCs

فلوسایتومتری

آزمون فاگوسیتوزی

آرایه آنتی بادی سیتوکین

آزمایش فعالیت میلوپراکسیداز

تحلیل وسترن بلات

آزمایش ایمنوسوربنت مرتبط با آنزیم

تجزیه و تحلیل آماری

نتایج

GMSCs باعث تبدیل ماکروفاژها به فنوتیپ M2 می شوند

GMSCs باعث القای یک پروفایل ایمنی ضد التهابی در ماکروفاژها در هم کشتی می شوند

GMSC ها باعث تبدیل مونوسیت های THP-1 التهابی انسان به ماکروفاژهای M2 می شوند

سیتوکین ها در قطبی شدن ماکروفاژهای M2 با واسطه ی GMSC نقش دارند

درمان مبتنی بر GMSCs باعث بهبود زخم پوست در موش شد

تعامل بین GMSC ها و ماکروفاژها باعث تنظیم پاسخ التهابی موضعی در طول بهبود زخم پوست می شود

بحث

نتیجه گیری

فهرست انگلیسی مطالب

ABSTRACT

INTRODUCTION

MATERIALS AND METHODS

Animals

Cytokines and Reagents

Cell Culture

Coculture of Macrophage with GMSCs

Flow Cytometry

Phagocytic Assay

Cytokine Antibody Array

Skin Wound Healing Model and GMSC Treatment

Myeloperoxidase Activity Assay

Histological and Immunohistochemical Studies

Western Blot Analysis

Enzyme-Linked Immunosorbent Assay

Statistical Analysis

RESULTS

GMSCs Converted Macrophages into M2 Phenotype

GMSCs Induced an Anti-Inflammatory Immune Profile in Macrophages in Coculture

GMSCs Converted Inflammatory Human THP-1 Monocytes to M2 Macrophages

Cytokines Involved in GMSC-Mediated Polarization of M2 Macrophages

GMSCs-Based Therapy Enhanced Skin Wound Healing in Mice 

Interplay Between GMSCs and Macrophages Regulated the Local Inflammatory Response During Skin Wound Healing

DISCUSSION

CONCLUSION

محتوای این محصول:
- اصل مقاله انگلیسی با فرمت pdf
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه
قیمت محصول: ۳۱,۴۰۰ تومان
خرید محصول