چکیده
اثرات عادت دادن جوجه های در حال رشد به ریتم های متفاوتی از گرسنگی کامل متناوب (ITS) یا گرسنگی پروتئینی متناوب (IPS) بر روی سطوح گلوکز و انسولین پلاسما مورد مطالعه قرار گرفت. هر دو روش علیرغم کاهش پاسخ به انسولین، تحمل گلوکز را بهبود بخشیدند. بعد از دادن گلوکز خوراکی، اسیدهای چرب آزاد پلاسما گوناگونیهای متناقضی را به گلوکز و انسولین پلاسما نشان دادند. میزان ترشح انسولین در پاسخ به وعده غذایی آزمایشی بی تغییر بود. در گروه 1-1 از ITS (یک روز ناشتا و یک روز غذادهی) در طول دوره ناشتایی گلایسمی و انسولینمی پایین و در طول دوره سیری گلایسمی و انسولینمی بالا در پاسخ به " پرخوری تطبیقی" مشاهده شد. در گروه 1-1 از IPS (یک روز غذادهی با جیره فاقد پروتئین و یک روز غذادهی با جیره متعادل) گلایسمی در طول هر دو دوره در سطحی بالا ثابت بود ولی انسولینمی در تغذیه با جیره فاقد پروتئین کاهش یافت و بعد در تغذیه با جیره متعادل به میزان زیادی برانگیخته شد. بنابراین تغذیه متناوب در جوجه حساسیت به انسولین را در بافت های هدف بالا می برد و حساسیت سلول های B را به گلوکز تعدیل می کند. بالاترین میزان کاهش در حساسیت سلول های B به گلوکز با جیره فاقد پروتئین بدست آمد که همافزایی قبلی اسیدآمینه – گلوکز مشاهده شده با ترشح انسولین را پررنگ تر می کرد.
بحث
غذادهی متناوب(IPS 1-1 و 1-1 ITS) تغییرات قابل توجهی را در الگوی انسولین در جوجه تحریک می کند که با میزان بالای انسولین پلاسما متعاقب با دریافت میزان بالای مواد مغذی در طول دوره سیری به دنبال یک دوره محدودیت(شکل شماره 3و 5) تقسیم بندی می شوند. واکنشی مشابه نیز در موش های صحرایی "meal- eater" (دو ساعت غذادهی در روز) بعد از وعده غذایی شان مشاهده شده است(43). سطوح بالای انسولینمی با دریافت سریع غذا به علت "پرخوری تطبیقی" مرتبط است و به احتمال زیاد اهمیت فیزیولوژیک این سطوح بالا است که اجازه ذخیره سازی سریع مواد غذایی را می دهد. به علاوه ذخیره سازی مواد غذایی با این واقعیت که هر دو نوع غذادهی متناوب می توانند تحمل گلوکز را علی رغم کاهش ثابت در میزان انسولین پلاسما، به طور قابل توجهی افزایش دهند، نیز بیشتر تحریک می شود. بنابراین غذادهی متناوب در جوجه می تواند حساسیت به انسولین را در بافت های هدف افزایش دهد. در موش صحرایی، غذادهی متناوب با زمانبندی مشابه (2)، خوردن وعده های غذایی (16-15)، غذادهی با اجبار به میزان 80 درصد میزان دریافت غذای اختیاری (4) نیز تحمل گلوکز را بهبود می دادند و در جوجه، خوردن وعده های غذایی نیز همان اثر را ولی به میزان کمتر تولید می کند. در موش های صحرایی "meal- eater" حساسیت in vivo بافت های چربی به انسولین بهبود پیدا می کند(25و 24-15). در جوجه از آنجایی که بافت چربی به انسولین واکنشی نشان نمی دهد(46-44) و لیپیدزایی در آن کم و به غذادهی متناوب ناسازگار است(32)، به نظر نمی رسد که بافت چربی بافت اصلی پاسخ دهنده باشد. ما می توانیم افزایش گلیکوژن و سنتز لیپید بدون تغییر در ترشح انسولین در کبد جوجه های عادت داده شده به تغذیه متناوب بعد از وعده غذایی، را حداقل تاحدودی به عنوان یک مثال از این سازگاری در نظر بگیریم.
ABSTRACT
The effects of training to various rhythms of intermittent total starvation (ITS) or intermittent protein starvation (IPS) on the plasma glucose and the plasma insulin levels were studied in the growing chicken. Both types of feeding improved the glucose tolerance in spite of a decrease in the insulin response. After an oral glucose load, plasma free fatty acids showed opposite variations to plasma insulin and plasma glucose. The insulin released in response to a test meal was unchanged. In the ITS 1-1 group (1 day fasting-1 day feeding cycles), low glycemia-low insulinemia were observed during the fasting period of the cycle and high glycemia-hyperinsulinemia during the repletion period in response to the "adaptive hyperphagia." In the IPS 1-1 group (1 day feeding with the pro tein free diet-1 day feeding with the balanced diet cycles), glycemia was sustained at a high level during both periods of the cycle and insulinemia was depressed by feeding with the protein-free diet and highly stimulated by refeeding with the balanced diet. Therefore, in the chicken, intermittent feeding increases the insulin sensitivity of target tissues and modifies the B-cell sensitivity to glucose. The highest decrease in B-cell sensitivity to glucose was obtained with the protein free diet which further emphasizes the glucose-amino acid synergism previously observed for insulin release.
DISCUSSION
Intermittent feeding (ITS 1-1 and IPS 1-1) induces considerable changes in the insulin pattern of the chicken which are characterized by high plasma insulin levels consequent upon the high level of nutrient intake during the repletion following a pe riod of restriction (figs. 3 and 5 ). A similar reaction has been noticed in "meal-eater" rats ( 2 hours feeding/day ) after their daily meal (43 ). These high levels of insulinemia are related to the rapid food intake due to the "adaptive hyperphagia" and are very likely of physiological importance permit ting a rapid storage of the nutrients. In ad dition, the storage of nutrients would be further stimulated by the fact that either type of intermittent feeding (ITS 1-1 and IPS 1-1) markedly improved the glucose tolerance in spite of a constant decrease in the plasma insulin level. In the chicken, therefore, intermittent feeding may increase the insulin sensitivity of target tissues. In the rat, similar intermittent feeding sched ules (2), meal eating (15-16), or forcefeeding 80% of the voluntary and ad lib itum food intake ( 14 ) also improved the glucose tolerance and in the chicken, mealeating produced the same effect although less consistently (23). In "meal-eater" rats, the in vivo sensitivity of adipose tissue to insulin is enhanced (15, 24-25). Adipose tissue in the chicken is unlikely to be the main responsive tissue since in this tissue, lipogenesis is very low, unresponsive to in sulin (44-46), and unadaptative to inter mittent feeding (32). We can suppose that the enhanced glycogen and lipid synthesis (21-22) without changes in insulin release (fig. 2) demonstrated after a meal in the liver of chickens accustomed to intermit tent feeding represent, at least in part, an example of this adaptation.
چکیده
مواد و روش ها
نتایج
بحث
ABSTRACT
MATERIAL AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION