التهاب تیروئید اتوایمیون مزمن
در سال 1912 هاشیموتو چهار زن را توصیف نمود که غدد تیروئید آنها بزرگ شده و به نظر میرسید به بافت لنفوئید (استروما لنفوستوما) تبدیل شده بود. گرچه بیماران ابتداً کم کاری تیروئید نداشتند؛ اما بعد از جراحی تیروئید، دچار کم کاری تیروئید شدند. بعد از بیش از 40 سال، وجود آنتی بادی ضد تیروئید در بیمارانی با این اختلال گزارش شد. بیماری هاشیموتو یا التهاب تیروئید هاشیموتو امروزه به عنوان التهاب مزمن تیروئید شناخته میشود. هیچ گونه طبقه‌بندی قابل قبول بین المللی برای بیماری های اتوایمیون تیروئید وجود ندارد. برخی از محققان التهاب تیروئید را با تشخیص بافت شناسی مورد توجه قرار میدهند که در این صورت میتوان آن را به التهاب تیروئیدی لنفوسیتی ، اگر تنها نفوذ لنفوسیتی موجود باشد، و التهاب تیروئیدی هاشیموتو، اگر آتروفی و تغییرات ائوزینوفیلی در سلولهای تیروئیدی و فیبروزیس(تصلب بافتی) دیده شود، طبقه بندی کرده اند. التهاب تیروئید مزمن دو شکل کلینیکی دارد: شکل گواتری که اغلب به عنوان بیماری هاشیموتو تلقی شده و شکل آتروفیک که التهاب تیروئید آتروفیک نامیده میشود .هر دوی این بیماریها بوسیله ی آنتی بادی های ضد تیروئیدی در سرم و درجات متنوعی از اختلال عملکردی تیروئید شناخته میشوند. تفاوت آنها تنها در حضور یا عدم حضور گواتر است. بیماری Graves’ ، گواتر منتشره همراه یبا پرکاری تیروئید، اُفتالموپاتی یا هر دو، بیماری اتوایمیون دیگری در تیروئید است؛ اما التهاب اتوایمیون تیروئید نیست. التهاب تیروئید ساکت یا بدون درد اختلالی گذرا است که بوسیله‌ی التهاب تیروئیدی لنفوسیتیک، گواتر بدون درد و کم کاری یا پرکاری تیروئید یا هر دو شناخته میشود. زمانی که این شرایط بعد از زایمان اتفاق می افتد، به عنوان التهاب تیروئیدی پس از زایمان تلقی میشود. در حال حاضر تصور میشود هر دو التهاب تیروئید ساکت و بعد از زایمان تظاهرات التهاب تیروئید اتوایمیون مزمن هستند. التهاب تیروئید ساباکیوت که نوعی التهاب تیروئیدی بعد از عفونت ویروسی است و بوسیله ی درد و حساسیت به لمس شناسایی میشود شکل التهاب تیروئیدی اتوایمیون نیست.
ویژگی های بافت شناسی
التهاب اتوایمیون گواتری بوسیله ی نفوذ لنفوسیتی انتشار یافته با مراکز زاینده ی در برخی مناطق، فولیکولهای تیروئیدی با سایز کاهش یافته و محتوی کلوئید اضافی و فیبروزیس (تصلب بافتی) شناسایی میشوند (شکل 1). گرچه فولیکولها کوچک هستند، خود سلولهای تیروئیدی اغلب به شکل بزرگ شده ظاهر میشوند و حاوی سیتوپلاسم گرانولار و صورتی هستند (تغییرات اُکسی‌فیل)؛ چنین سلولهایی به عنوان سلولهای Hurthleیا Asknazy شناخته میشوند. زمانیکه نفوذ لنفوسیتی تنها یافته ی هیستولوژیک باشد، با اطمینان میتوان التهاب تیروئید مزمن را تشخیص داد تنها اگر بیمار تیتر اتو آنتی بادی های ضد تیروئیدی سرم اش بالا باشد. در التهاب تیروئیدی آتروفیک اتوایمیون غده ی تیروئید کوچک است و نفوذ لنفوسیتی و بافت فیروزی که جایگرین پارانشیم تیروئید شده دیده میشود. گرچه این موضوع این فکر را به ذهن می رساند که التهاب تیروئید اتوایمیون آتروفیک مرحله ی انتهایی بیماری گواتر است، پیشرفت‌های اندک بافت شناسی به بیمارانی که تحت انجام دومین بیوپسی بیش از 20 سال بعد از اولین بیوپسی قرار گرفته اند اشاره کرده است.
IN 1912, Hashimoto described four women in whom the thyroid gland was enlarged and appeared to have been transformed into lymphoid tissue (“struma lymphomatosa”).1 Although the patients were not initially hypothyroid, they became so after thyroid surgery. Over 40 years later, the presence of antithyroid antibodies was reported in patients with this disorder.2 Hashimoto’s disease, or Hashimoto’s thyroiditis, is now recognized as a form of chronic autoimmune thyroiditis. There is no internationally accepted classification of autoimmune thyroid diseases.3 Some investigators consider autoimmune thyroiditis a histologic diagnosis that can be subdivided into lymphocytic thyroiditis, if only lymphocytic infiltration is present, and Hashimoto’s thyroiditis, if atrophy and eosinophilic changes in thyroid cells and fibrosis are also seen.4 Chronic autoimmune thyroiditis has two clinical forms: a goitrous form often referred to as Hashimoto’s disease, and an atrophic form called atrophic thyroiditis. Both are characterized by the presence of thyroid autoantibodies in serum and by varying degrees of thyroid dysfunction; they differ only in the absence or presence of goiter. Graves’ disease — diffuse goiter with hyperthyroidism, ophthalmopathy, or both — is a related autoimmune thyroid disease but not autoimmune thyroiditis.5 Silent (or painless) thyroiditis is a transient disorder characterized by lymphocytic thyroiditis, painless goiter, and hyperthyroidism, hypothyroidism, or both. When this condition occurs after parturition, it is referred to as postpartum thyroiditis. Both silent thyroiditis and postpartum thyroiditis are now believed to be manifestations of chronic autoimmune thyroiditis.6 Subacute (de Quervain’s) thyroiditis, which is a postviral inflammation of the thyroid characterized by pain and tenderness, is not a form of autoimmune thyroiditis.
HISTOLOGIC FEATURES
Goitrous autoimmune thyroiditis is characterized by diffuse lymphocytic infiltration with occasional germinal centers, thyroid follicles of reduced size containing sparse colloid, and fibrosis (Fig. 1). Although the follicles are small, the individual thyroid cells often appear enlarged and contain cytoplasm that is granular and pink (oxyphil change); such cells are known as Hürthle or Askanazy cells.7 When lymphocytic infiltration alone is the only histologic finding, chronic autoimmune thyroiditis can be diagnosed with confidence only if the patient has high serum titers of antithyroid autoantibodies. In atrophic autoimmune thyroiditis, the thyroid gland is small, with lymphocytic infiltration and fibrous tissue replacing the thyroid parenchyma. Although it is tempting to think of atrophic autoimmune thyroiditis as the end stage of goitrous disease, little histologic progression has been noted in patients undergoing second biopsies up to 20 years after the first.8,9
ویژگی های بافت شناسی
پاتوژنز
فعال شدن سلولهای T
تولید یک پاسخ اتوآنتی بادی
مکانیسم کم کاری غده ی تیروئید
عوامل مستعد کننده
فاکتورهای ژنتیکی
فاکتورهای برون زاد
شیوع
تظاهرات بالینی
مطالعات تشخیصی
یافته های آزمایشگاهی
عکس برداری رادیو نوکلئید و اولتراسونوگرافی
بیوپسی
تاریخچه طبیعی
پیشرفت بیماری بدون علامت بالینی
بیماری Graves’ و التهاب تیروئید اتوایمیون مزمن
تیروئید لنفوما
التهاب تیروئید اتوایمیون مزمن و بارداری
درمان
کم کاری تیروئید
گواتر
ارتباط با سایر بیماریها
نتایج
HISTOLOGIC FEATURES
PATHOGENESIS
T-Cell Activation
Generation of an Autoantibody Response
Mechanism of Hypothyroidism
Genetic Factors
Exogenous Factors
PREVALENCE
CLINICAL PRESENTATION
DIAGNOSTIC STUDIES
Laboratory Findings
Radionuclide Imaging and Ultrasonography
Biopsy
NATURAL HISTORY
Progression of Subclinical Disease
Graves’ Disease and Chronic Autoimmune Thyroiditis
Thyroid Lymphoma
CHRONIC AUTOIMMUNE THYROIDITIS AND PREGNANCY
THERAPY
Hypothyroidism
Goiter
ASSOCIATIONS WITH OTHER DISEASES
CONCLUSIONS
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه