چاقی با واسطه التهاب و مقاومت به انسولین به عنوان اهدافی برای نوتراکوتیکال ها
التهاب القاء شده با چاقی یک نقش مهمی را در توسعه ی مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 (T2D) ، و همچنین در نقایص متابولیک بازی میکند. فعال شدن مزمن مسیرهای التهاب درون سلول های هدف انسولین، میتواند به مقاومت به انسولین میانجی گری شده با چاقی منجرشود . واسطه های التهابی شامل سلول های ایمنی، سیتوکین ها ، آدیپوکین ها ، و مولکول های سیگنالی التهاب هستند. مشخص شده که هدف گیری التهاب وابسته به(همراه با) چاقی، حیوانات آزمایشگاهی و نمونه های انسانی را از مقاومت به انسولین القاء شده با چاقی ، محافظت میکند. تعدیل پاسخ های التهابی وابسته به (همراه شده با ) چاقی احتمالا به جلوگیری یا بهبود نقایص متابولیکی القاء شده با چاقی کمک میکند .ما در این مقاله اثرات سودمند نوتراکوتیکال ها(غذا داروها) را برای هدف گیری التهاب در درمان مقاومت به انسولین القاء شده با چاقی وهمچنین نقایص متابولیک معرفی کرده ایم.
معرفی
شیوع رشد چاقی و بیماری های مرتبط با آن ( همراه آن) یک خطر بزرگ برای سلامت عمومی میباشد. به نظر میرسد التهاب مزمن مشاهده شده در چاقی یک فاکتور مهم در توسعه ی اختلالات پاتولوژیکی مانند مقاوت به انسولین ، دیابت نوع 2 ، بیماری های قلبی- عروقی، و سایر بیماری های متابولیک باشد. تغییر شرایط زیستی القاء شده با چاقی در بافت های هدف به مقاومت به انسولین سیستمیک و التهاب منجر میشود. تعدیل پاسخ های التهابی در بیماران چاق احتمالا برای جلوگیری یا بهبود بیماریهای وابسته به چاقی مفید است. این مقاله مسیرهای مولکولی را که التهاب و نقایص متابولیک را به هم مرتبط میکند خلاصه میکند ، و همچنین ما ، مدارکی را برای تعدیل التهاب القاء شده با چاقی به وسیله ی نوتراکوتیکال های(غذا داروها) مختلف مرور میکنیم.
Obesity-induced inflammation plays an important role in the development of insulin resistance, type 2 diabetes (T2D), and metabolic dysfunctions. Chronic activation of proinflammatory pathways within insulin target cells can lead to obesity-related insulin resistance. The inflammatory mediators consist of immune cells, cytokines, adipokines, and inflammatory signaling molecules. Targeting obesity-associated inflammation has been shown to protect experimental animals and human subjects from obesity-induced insulin resistance. Modulation of the inflammatory responses associated with obesity may help prevent or improve obesity-induced metabolic dysfunctions. In this review, we introduce the beneficial effects of nutraceuticals for targeting inflammation in the treatment of obesity-induced insulin resistance and metabolic dysfunctions.
Introduction
The growing prevalence of obesity and the pathologies associated with it has become a major threat to public health. The chronic inflammation observed in obesity appears to be a critical factor in the development of pathological disturbances such as insulin resistance, type 2 diabetes, cardiovascular disease, and other metabolic diseases. The obesity-induced alteration of biological conditions in target tissues results in systemic insulin resistance and inflammation.1–3 Modulating inflammatory responses in obese patients may be useful for preventing or ameliorating obesity-related pathologies. This review summarizes the molecular pathways that link inflammation and metabolic dysfunctions, and we also review evidence for the modulation of obesityinduced inflammation by various nutraceuticals.
معرفی
التهاب و مقاوت به انسولین
مکانیسم های مولکولی التهاب و مقاومت به انسولین
هدف گیری التهاب به وسیله نوتراکوتیکال ها(غذاداروها) در چاقی و مقاومت به انسولین
کورکامین
Capsaicin
اسیدهای چرب غیر اشباع
Resveratrol و stillbenes
ترکیبات به دست آمده از زنجبیل
فلاونوئیدها
نتایج
Introduction
Inflammation and insulin resistance
Molecular mechanisms of inflammation and insulin resistance
Targeting inflammation by nutraceuticals in obesity and insulin resistance
Curcumin
Capsaicin
Polyunsaturated fatty acids
Resveratrol and stillbenes
Ginger-derived components
Flavonoids
Conclusions
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه