دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و بیوانرژی
چکیده
ماهیچه اسکلتی به تامین دائم و مناسب ATP برای حفظ فعالیت انقباضی و حفظ توده بافت و محتوای پروتئین وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری ماهیچه اسکلتی، مقدار کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند، که باعث حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی در مصرف گلوکز و چربی دارد. التهاب، استرس اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، باعث اختلال در عملکرد میتوکندری ماهیچه-های اسکلتی می شود که تحت شرایط بیماری های مختلف از جمله وضعیت مقاوم به انسولین و چاقی است. اختلال عملکرد میتوکندری عضلانی اسکلتی ممکن است منجر به از دست دادن توده و قدرت عضلانی و همچنین تغییر استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب شود و این اثرات با نتایج بالینی ضعیف همراه است. تمرینات ورزشی باعث افزایش بیوژنز میتوکندری عضلانی اسکلتی و مصرف اکسیژن کل بدن (ظرفیت هوازی) می شود و این اثرات احتمالا نمایانگر میانجی های مناسب اثر بالینی مثبت برنامه های تمرینی کنترل شده است.
1. متابولیسم لایه ماهیچه و میتوکندری
ماهیچه اسکلتی یک جزء واضح و ضروری از دستگاه حرکتی است و عملکرد حرکتی آن مستلزم نگهداری و تجدید پروتئین های انقباضی بافت و همچنین تامین انرژی مناسب در قالب آدنوزین تری فسفات ( ATP) است. ATP نمی تواند در بافت ها ذخیره شود، به این معنی که تولید مداوم ATP در عضله انقباضی مورد نیاز است. ATP از طریق گلیکولیز بی هوازی در مقادیر نسبتا کم، در شرایط استراحت و از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوكندری بافت فراهم می شود (همانطور كه در زیر شرح داده شده است).
Summary
Skeletal muscle relies on a constant, adequate ATP supply to sustain contractile activity and preserve tissue mass and protein content. Skeletal muscle mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance are emerging contributors to skeletal muscle mitochondrial dysfunction occurring under several disease conditions including insulin resistant states and obesity. Skeletal muscle mitochondrial dysfunction may lead to loss of muscle mass and strength as well as to altered glucose and fatty acid utilization, and these effects are associated with poor clinical outcome. Exercise training enhances skeletal muscle mitochondrial biogenesis and whole-body oxygen consumption (aerobic capacity), and these effects are likely to represent relevant mediators of the positive clinical impact of controlled exercise programs.
1. Muscle substrate metabolism and mitochondria
Skeletal muscle is an obvious, essential component of the locomotive apparatus, and its locomotive function requires maintenance and renewal of tissue contractile proteins as well as an adequate energy supply in the form of adenosine tri-phosphate (ATP). ATP cannot be stored in tissues, implying the need for continuous ATP production in the contracting muscle. ATP is provided by anaerobic glycolysis in relatively small amounts under resting conditions, and by oxidative phosphorylation in tissue mitochondria (as described below).
چکیده
1. متابولیسم لایه ماهیچه و میتوکندری
1-1- اکسیداسیون گلوکز و اسید چرب میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو
2. تغییر عملکرد عضلات میتوکندری در وضعیت بیماری
2.1 التهاب
2.2 تنش اکسیداتیو
2.3 مقاومت به انسولین
3. مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای
3.1 رژیم غذایی با چربی بالا و اسیدهای چرب آزاد
3.2 محدودیت کالری
3.3. چاقی
4. ورزش و میتوکندری عضله ای اسکلتی
4.1 انقباض عضله و بیوژنز میتوکندری
4.2 تمرین ورزشی و بیوژنز میتوکندری
4.3. تمرین ورزش به عنوان درمان
5. نتیجه گیری
Summary
1. Muscle substrate metabolism and mitochondria
2. Altered muscle mitochondrial function in disease states
3. Nutrients and nutritional status
4. Exercise and skeletal muscle mitochondria
5. Conclusions
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد (word) با قابلیت ویرایش، بدون آرم سایت ای ترجمه
- ترجمه فارسی مقاله با فرمت pdf، بدون آرم سایت ای ترجمه