عملکرد اصلی عضله اسکلتی تأمین نیرو و توان لازم برای حرکت و وضعیت بدن (پوسچر) است اما این بافت، مخزن اصلی اسیدهای آمینه و پروتئینهای بدن نیز هست. بنابراین، اگرچه از بین رفتن پروتئینهای عضلانی با ارائه اسیدهای آمینه برای بافتهای دیگر، در کوتاه مدت اثرات مثبتی دارد، اما پسرفت مداوم یک ماهیچه و عدم کنترل آن موجب مختل شدن حرکت شده و مشکلاتی را در انجام کارهای روزمره ایجاد میکند و دارای پیامدهای متابولیکی مضری همراه با کاهش توانایی در آماده کردن مقادبر کافی اسیدهای آمینه در صورت بروز بیماری و ناخوشی است. ضعف ناشی از آن باعث افزایش زمین خوردن و طولانی شدن زمان بهیودی میشود و زمانیکه پسرفت عضلانی پیشرفته باشد، با ناخوشی و افزایش مرگ و میر همراه است. در نتیجه، یکی از چالشهایی که باید با آن روبرو شویم، تأمین اسیدهای آمینه برای بافتهایی که در وضعیت کاتابولیک نیاز بیشتری به آن دارند (1) و همچنین جلوگیری از یک اتلاف بسیار مهم در پروتئینهای عضله و در نهایت بهبود عضلات میباشد.
در طول روز، متابولیسم پروتئین با مصرف مواد غذایی تعدیل میشود. پروتئینهای کل بدن در دورههای پس از صرف غذا ذخیره میشوند و در دورههای پس از جذب از بین میروند. با وجود یک توده ثابت از پروتئین عضلانی، اتلاف پروتئینهای عضله برای همان مقدار حصول پروتئین در حالت پس از صرف غذا جبران میشود. در داوطلبان بزرگسال، مصرف خوراکی آن با افزایش سنتز پروتئین در کل بدن و کاهش پروتئولیز همراه است (2-5). این تغییرات به دلیل مصرف غذا و بواسطه افزایش میزان غلظت پلاسما در مواد غذایی و هورمونها انجام میشود. بسیاری از مطالعات نشان میدهند که اسیدهای آمینه و انسولین نقش مهمی در کمک به آنابولیسم پروتئین پس از صرف غذا دارند (6). بنابراین در مورد پسرفت عضله، از بین رفتن پروتئین در عضلات از عدم تعادل بین انباشت پروتئین و میزان تجزیه ناشی میشود که تاحدودی به دلیل نقص آنابولیسم پس از صرف غذا میباشد.
اگرچه هر گونه حالت پسرفت عضلات با مکانیسم (های) خاص و مسیرهای منتهی به تحلیل عضلات توصیف میشود، اما افزایش عوامل کاتابولیک مانند گلوکوکورتیکوئیدها، سیتوکینها و تنش اکسیداتیو غالباً رخ میدهد و اکنون به خوبی مشخص شده است که این عوامل اثرات مخرب بالقوهای بر روی مسیرهای سیگنالینگ اسیدهای آمینه یا انسولین در تحریک آنابولیسم عضلات پس از مصرف غذا دارند (7-11).
The main function of skeletal muscle is to provide power and strength for locomotion and posture, but this tissue is also the major reservoir of body proteins and amino acids. Thus, although the loss of muscle proteins has positive effects in the short term by providing amino acids to other tissues, an uncontrolled and sustained muscle wasting impairs movement, leads to difficulties in performing daily activities, and has detrimental metabolic consequences with reduced ability in mobilizing enough amino acids in case of illness and diseases. The resulting weakness increases the incidence of falls and the length of recovery and when advanced, muscle wast ing is correlated to morbidity and increased mortality. Consequently, one of the challenges we have to face is to supply amino acids to the tissues with higher requirements in catabolic states [1] but also to prevent a too important loss in muscle proteins and ultimately improve muscle recovery.
During the day, protein metabolism is modified by food intake. Whole-body proteins are stored during postprandial periods and lost in postabsorptive periods. With a muscle protein mass that remains constant, the loss of muscle proteins is compensated for the same protein gain in the postprandial state. In adult volunteers, oral feeding is associated with an increase in whole-body protein synthesis and a decrease in proteolysis [2–5]. These changes are mediated by feeding-induced increases in plasma concentrations of both nutrients and hormones. Many studies suggest that amino acids and insulin play major roles in promoting postprandial protein anabolism [6]. Thus, in case of muscle wasting, muscle protein loss results from an imbalance between protein accretion and break-down rates which, in part, comes from a defect in the postprandial anabolism.
Although each muscle wasting situation is characterized by its specific mechanism(s) and pathways leading to muscle loss, an increase of catabolic factors such as glucocorticoids, cytokines, and oxidative stress, often occurs and it is now well established that these factors have potential deleterious effects on the amino acids or insulin signalling pathways involved in the stimulation of muscle anabolism after food intake [7–11].