دانلود رایگان مقاله تأثير عفونت ويروسی RNA بر عملكرد و تكامل سلول گياهی

         ویروسها موجوداتی اجبارا-همزیست هستند كه برای تكمیل چرخه زندگیشان، تعامل تنگاتنگی با میزبانشان دارند. هر سلول آلوده، با انباشتگی محصولات و فعالیتهای ویروسی مواجه است كه تكامل یافته اند تا از تكثیر و گسترش ویروس در زمینه عملكردها و واكنشهای دفاعی سلول میزبان حمایت كنند. ویروس موزائیك توتون، پروتئینهای همانند ساز (رپلیكاز) و پروتئین پوششی را به منظور همانند سازی و حمایت از ژنوم RNA، و نیز پروتئین حركتی (MP)  را كه به RNA متصل شده و محدوده اندازه خروجی پلاسمودسماتا را به منظور تسهیل گسترش RNA ژنومی ویروسی (vRNA) دستكاری می كند، كد گذاری می نماید. پروتئین حركتی و رپلیكاز نیز در سیستم خاموش سازی RNA سلولی كه بر بیان و رشد ژن گیاهی اثر می گذارد، دخالت می كنند. بعلاوه، سلولهای آلوده به ویروس، محرك ایجاد یك سیگنال سیستماتیك پیشایش، د بخش جلویی ویروس هستند كه موجب تحریك نوتركیبی ژنومی شده و منجر به تغییرات ژنتیكی قابل توارث می شوند. بنابراین، ویروس ها می توانند از طریق تعاملات مولكولی گوناگون، با میزبانشان كنش و واكنش داشته باشند. با در نظر گرفتن میزان بالای جهش ویروسها، این تعاملات دلالت بر فرایندها و تطابقات تكاملی در رابطه ی ویروس-میزبان كه می توانند بر تكامل یوكاریوتی اثر بگذارند، دارند.

مقدمه

        اگرچه ویروسها تجسم فراوان ترین موجود بیولوژیكی بر روی سیاره ما هستند، اما اطلاعات اندكی درباره نقش آنها در تكامل یوكاریوتی وجود دارد. به طور مرسوم، ویروسها به عنوان انگلهای خودخواهی تصور می شوند كه، به دلیل فاصله كوتاه بین دو نسل متوالی و همانند سازی مستعد خطایشان، قادرند تا انواع جمعیتهای بزرگی را تولید كنند كه به عنوان ازدحامی از ژنوتیپ های جهش یافته می توانند به آسانی با تغییرات در محیط میزبانشان سازگار شوند. با در نظر داشتن این كه ویروسها به عنوان عوامل بیماری زا نقش برجسته ای ایفا می كنند، این دیدگاه درباره آنها عادی است. اما، اگرچه این نقطه نظر موجب باور به شدت گسترده ای مبنی بر این است كه ویروسها برای میزبانشان مضر هستند، لیكن برعكس، بیشتر ویروسها ممكن است همسفره یا حتی همزیست با میزبان باشند (برای مثال، مرجع ٣). این دیدگاه سوگیری شده كه ویروسها مضر هستند درباره ویروسهای گیاهی هم صدق می كند. ویروسهای گیاهی معمولا به عنوان بیماری زاهایی دیده می شوند كه در جهت كمك به كشاورزی مورد مطالعه قرار می گیرند. در نتیجه، تحقیقات درباره ویروسهای گیاهی معمولا با هدف درك تعاملات با میزبانهایی كه از نظر اقتصادی مهم و نشانگر بیماری هستند انجام می شوند و محدود به مدلهای كشت آزمایشگاهی یا گونه های زراعی تك-كشتی در تركیب با ویروسهای تولید كننده فنوتیپ سویه-آزمایشگاهی استاندارد می باشند. متأسفانه، تنها اطلاعات اندكی درباره تعاملات ویروسها با گیاهان در حیات وحش وجود دارد كه این امر موجب یك شكاف عظیم در درك كلی ما از تنوع، رشد، و اكولوژی ویروسها در محیط طبیعی می شود. براستی، با در نظر گرفتن تنوع زیستی و فراوانی ویروسها، آنها احتمالا نقش ناچیز-پنداشته شده ای در اكوسیستم های ما ایفا می كنند. در واقع، هر گیاه زراعی ممكن است ألوده به یك ویروس یا ویروسهای بیشتری شود. برخی از موارد شناخته شده از ویروسهای همزمان-آلوده كننده كه به صورت تجربی بررسی شده اند، دیدگاهی را درباره تعاملات و تكامل ویروسهای گیاهی در ارتباط با میزبانشان ارائه كرده اند. 

        بنابراین، اگر چند گونه از ویروسها، با هم در یك میزبان وجود داشته باشند، یا با یكدیگر رقابت دارند یا با هم همكاری می كنند. اگر گونه های ویروسی بیماری زا بر سر عوامل مهم میزبان رقابت كنند یا اگر ویروسها در تشابه توالی اشتراك داشته باشند، ممكن است رقابت رخ دهد. حالت دوم، به صورت بالقوه منجر به خروج با واسطه گری میزبان از طریق خاموش سازی می شود كه در این مورد، siRNA منتج از آلودگی بوسیله اولین ویروس آلوده كننده، ژنوم دومین ویروس آلوده كننده را معیوب می كنند. پس، آلودگی با یك سویه ملایم از ویروس می تواند كراس گیاهان را در برابر آلودگی آتی با یك سویه مهلك از همان ویروس، محافظت كند. اگر ویروسها دستخوش همزیستی شوند و بنابراین در اطلاعات ژنتیكی یا محصولات ژن سهیم شوند، نتیجه، همكاری آنها در آلودگی های مختلط خواهد بود. زمانی كه این تعامل به شكل همزیستی و متوازن باشد، گونه های ویروسی ممكن است با هم تكامل پیدا كنند و سازگاریشان با یكدیگر نیز افزایش یابد. این تعامل همچنین می تواند انگل وار باشد و بنابراین منجر به افزایش سازگاری یك گونه ویروس و به ضرر ویروس دیگر شود. در حالت مفرط همزیستی، یك ویروس كاملا به ویروس دیگر وابسته شده و بنابراین یك همزیست اجباری محسوب می شود. روابط همزیستی اجباری یا مشروط در بین ویروسها ممكن است بواسطه همكاری كه در آن، یك ویروس حامی مهلك بودن ویروس دیگر است، مثلا از طریق یك سركوب كننده قوی خاموش گر، امری مطلوب باشد. مهم تر اینكه، صرف نظر از نوع همزیستی كه به وجود می آید، تعاملات تنگاتنگ اساسی در بین ویروسهایی كه همزمان موجب بیماری هستند و نیز بین ویروسها و میزبانشان، نمایانگر تعاملات به شدت خاص مولكولی در بین پروتئین ها و نوكلئیك اسیدهای ویروسی و سلولی است. با در نظر داشتن نزدیك بودن تعاملات، ویروسها می توانند به صورت بالقوه نخستین محركهای تغییر تكاملی باشند. در واقع، نرخ بالای جهش ویروسها می تواند به طور مداوم موجب ایجاد انواع گوناگون پروتئینها و نوكلئواسیدهای جدید با قابلیت بالقوه تحریك تكامل بیشتر نوكلئواسید و پروتئین های همتا شود. با توجه به تعامل گیاه-بیماری زا، اینگونه تكامل سلولی در تخصصی كردن ویروسها و میزبانها مؤثر بوده و بنابراین می تواند بر روابط با میزبان، كه در طبیعت مشاهده می شود، اثر بگذارد. تحقیقات اخیر در مورد تعامل ویروسهای گیاهی با میزبانشان، نشانگر جزئیات جدید و قابل توجهی درباره تعاملات مولكولی در رابطه ی بین میزبان و ویروس هستند كه ممكن است به عنوان یك عامل هنوز-كشف نشده از الگوهای جدید تكامل عمل كنند. در اینجا، نمونه هایی از اینگونه تعاملات، با تأكید بر تعاملات سلول گیاهی با توباموویروس موزائیك توتون (TMV)، شرح داده می شوند. گفته می شود كه ویروس ها در سناریوهای گوناگون تكامل، از قبیل منشأ DNA و پستاندارن، نقش داشته اند. آنها می توانند به عملكردشان به عنوان محركهایی نیرومند در فرایندهای تكامل در مقیاس كوچك، در ارتباطات سلولی با تعامل پروتئین ها و اسید نوكلئیكهای میزبان ادامه دهند.  

امكان فرایندهای تكاملی در رابطه سلولی گیاه-ویروس مرتبط با دفاع گیاهی و ضد دفاع ویروسی

تعامل سركوبگرهای خاموش ساز ویروسی با اهداف سلولیشان

        خاموش سازی RNA در گیاهان به عنوان یك مكانیزم مهم به منظور مبارزه با آلودگی های ویروسی دیده می شود. در این مسیر، siRNA ویروسی (viRNA) حاصل از واسطه های همانند سازی dsRNA و ساختارهای سنجاق سر dsRNA درون-مولكولی با كمپلكسهای کنشگر RISC حاوی AGO و تقسیم مستقیم RNA ویروسی همسان تعامل می كنند. در پاسخ به وقوع خاموش سازی ضد ویروس، ویروسها پروتئینهایی ایجاد كرده اند كه انحطاط RNA ویروسی را از طریق مداخله در خاموش سازی RNA در مراحل گوناگون، موقوف می كنند. بیش از ٣٥ خانواده از سركوبگرهای خاموش ساز از میان تقریبا تمام انواع ویروسهای گیاهی شناخته شده اند كه این امر دال بر اهمیت و وجود گسترده این ضد-استراتژی است.   

        سركوبگرهای خاموش ساز به شكلی غیر معمول در داخل و سراسر تقسیم بندی های گیاهی و جانوری متنوع بوده و غالبا بوسیله ژنهای همپوشان، خارج از چهارچوب، و جدید موجود در داخل ژنهای قدیمی تر كد گذاری می شوند. اگرچه به نظر می رسد كه اكتساب آنها اخیرا رخ داده و به طور مستقل تكامل یافته اند، اما سركوب گرها می توانند در ویژگیهای زیست-شیمیایی مشابه، با هم سهیم باشند. این تكامل متقارب ممكن است با محدودیتهای تكاملی ناشی از محیط میزبان و تعاملات مولكولی در عملكرد اكولوژیكی هدایت شده باشد. فعالیت سركوب گرهای خاموش كننده معمولا بستگی به تعاملات پیوند مستقیم با مولكولهای مسیر خاموش ساز RNA دارد. به نظر می رسد كه احتمالا سركوب گر تعاملی و هدف خاص آن تحت هم-تكاملی دائمی هستند چرا كه این تعامل بر گیاه یك فشار انتخابی وارد می كند تا عناصر گذرگاه خاموش سازی كه دیگر به عنوان هدف برای سركوب گر خاموش ساز ویروسی كارآیی ندارند فراهم شده و بنابراین مقاومت ضد-ویروسی افزایش یابد در حالیكه ویروس با انتخاب جهشهای جبرانی در گونه های سركوبگری كه این تعامل را به حال اولیه باز می گردانند، واكنش نشان می دهد. پس، آلودگی به ویروس ممكن است همواره محرك میكروتكامل پروتئین های گیاهی در این رابطه گیاه-ویروس باشد. 

تكامل به سوی ویروس متعادل: ارتباطات میزبان؟

        رخداد جهش در رابطه بین سركوب گرهای خاموش ساز ویروسی و هدفهایشان را می توان بوسیله وجود انواع ویروسهایی كه از ویروسهای حیات وحش متفاوت هستند تنها از طریق ایجاد نشانه های بیماری ضعیف یا بسیار ضعیف در گیاهان آلوده اثبات نمود. تحقیقات اخیر درباره سویه های مصنوعی سخت و ضعیف توباموویروس نشان داده اند كه تضعیف و میرایی آنها با جهش در سركوب گر خاموش ساز ویروسی همبستگی دارد. فعالیت سركوبگر خاموش ساز توباموویروس، رپلیكاز ویروسی را در بر میگیرد و به نظر می رسد كه در متیلاسیون siRNA و miRNA و بنابراین در sRNA مداخله می كند. دگرگونیها در عملكرد سركوبگر سویه های توباموویروسی كه به طور طبیعی رخ می دهند ممكن است از ابتدا به منظور تكمیل جهشها در هدف كنشگر خاموش ساز تعاملی در میزبان طبیعی انتخاب شده باشند. این جهشها ممكن است به نوبت خود، از ابتدا انتخاب شده باشند تا از فعالیت سركوبگر ویروس ممانعت به عمل آمده و بنابراین مقاومت در برابر ویروس افزایش یابد. قابل تصور است كه جهشها در سركوب گر خاموش ساز نیز می توانند به طور مستقل بوسیله ویروس در تلاش برای تضعیف تاثیرات آلودگی بر رشد میزبان گیاهی و بنابراین در جهت حفظ سازگاری میزبان انتخاب شده باشند. از این رو، در سناریوی دوم، سویه های تضعیف شده ی ویروس به تدریج در واكنش به فشار انتخابی در جهت تعاملات متعادل گیاه-ویروس كه به منظور حفظ سازگاری در تكثیر هم ویروس و هم میزبانش بهینه می شوند، رشد كنند. برای رسیدن به یك دیدگاه واقعی درباره تكامل علامت دار در برابر تعاملات بدون علامت گیاه-ویروس، نیاز به تلاش در جهت تشخیص و مطالعه تعاملات ویروس با گیاهانی كه در حیات وحش رشد می كنند، می باشد. 

        Viruses are obligate symbionts that tightly interact with their hosts to complete their life cycle. Each infected cell is confronted with the accumulation of viral products and activities that have evolved to support the replication and spread of the virus in the context of host cell functions and defense responses. Tobacco mosaic virus encodes replicase proteins and coat protein, to replicate and protect the RNA genome, and a movement protein (MP) that binds viral RNA and manipulates the size exclusion limit of plasmodesmata to facilitate the spread of the viral genomic RNA (vRNA). The MP and replicase also interfere with the cellular RNA silencing machinery that influences plant gene expression and development. Moreover, virus-infected cells stimulate the production of a systemic signal ahead of the virus front that triggers genomic recombination leading to heritable genetic changes. Thus viruses can interact with their hosts through diverse molecular interactions. Given the high mutation rate of viruses, these interactions have implications for evolutionary processes and adaptations at the virus-host interface that may contribute to eukaryotic evolution.

Introduction

       Although viruses represent the most abundant biological entity on our planet,1 little is known about their role in eukaryotic evolution. Traditionally, viruses are viewed as selfish parasites that, due to their short generation times and error-prone replication, are able to establish large population diversities that as a swarm of mutant genotypes2 can easily adapt to changes in their host environment. This view about viruses is not surprising given that viruses play a prominent role as pathogens. However, although this perception created the widely held belief that viruses are harmful to their hosts, most viruses may rather be commensals or even be mutualists (e.g., Ref. 3). The biased view that viruses are harmful also applies to plant viruses. Plant viruses are usually seen as pathogens that are studied for the benefit of agriculture. As a consequence, research on plant viruses is usually conducted with the aim of understanding the interactions with economically important and symptomatic hosts and restricted to cultivated laboratory model or monocultured crop species in combination with standard, laboratory-strain, phenotypeproducing viruses. Unfortunately, there is only little information about interactions of viruses with plants in the wild, which creates a huge gap in our overall understanding of viral diversity, evolution, and ecology in natural settings.4 Indeed, given their biodiversity and abundance, viruses likely play an underestimated role in our ecosystems. In reality, any field plant may be commonly infected by one or more viruses. Some known cases of co-infecting viruses that have been addressed experimentally provided insight into the interactions and evolution of plant viruses in association with their hosts.

        Thus, if several virus species coexist in one host, they either compete or cooperate. Competition may occur if the infecting virus species compete for important host factors or if the viruses share sequence similarity. The latter has potential to lead to host-mediated exclusion through silencing in which siRNAs derived from infection by the first infecting virus degrade the genome of the second infecting virus. Thus, infection with a mild strain of a virus can “cross-protect” plants against a later infection by a virulent strain of the same virus.6 Cooperation of viruses in mixed infections results if the viruses undergo symbiosis, thus share genetic information or gene products. When this interaction is mutualistic and in balance, the viral species may coevolve and increase fitness together. The interaction can also be parasitic and, thus, leading to an increase in fitness of one viral species at the expense of the other. In the extreme case of symbiosis, one virus is totally dependent on the other, and thus is an obligate symbiont. Facultative or obligate symbiotic relationships between viruses may be favorable through synergy in which one virus supports the virulence of the other virus, for example, through provision of a strong silencing suppressor.7 Importantly, irrespective of the type of symbiosis that has evolved, the underlying tight interactions between co-infecting viruses and between viruses and their hosts are manifestations of specific and highly specialized molecular interactions between viral and cellular proteins and nucleic acids. Given the intimacy of the interactions, viruses could potentially be prime drivers of evolutionary change.4 In fact, the high mutation rate of viruses may continuously provide new protein and nucleic acid variants with potential capacity to drive the further evolution of the corresponding cellular protein and nucleic acid counterparts. With respect to the plant:pathogen interaction, such molecular coevolution contributes to specialization of viruses and hosts and thus may contribute to host associations observed in nature.8 Recent research on the interaction of plant viruses with their hosts has revealed some striking new details about molecular interactions at the host:virus interface, which may act as a yet unexplored creator of novel evolutionary patterns. Here, examples of such interactions, with emphasis on interactions of the plant cell with the tobamovirus tobacco mosaic virus (TMV), are described. Viruses are proposed to have played an important role in various evolutionary scenarios, including the origin of DNA and mammals.9,10 They may continue to act as potent drivers in evolutive processes at the small scale,that is, at molecular interfaces with interacting host proteins and nucleic acids.

Possibility of Evolutive Processes at Molecular Plant: Virus Interfaces Associated with Plant Defense and Viral Counter-Defense

Interaction of Viral Silencing Suppressors with their Cellular Targets

       RNA silencing in plants is viewed as a major mechanism to “combat” virus infections.11 In this pathway, viral siRNAs (viRNA) produced from viral dsRNA replication intermediates and intramolecular dsRNA hairpins interact with AGO-containing RISC effector complexes and direct cleavage of homologous viral RNA.12 In response to the evolvement of antiviral silencing, viruses have evolved proteins that suppress the degradation of viral RNA by interfering with RNA silencing at various steps. More than 35 individual silencing suppressor families have been identified from virtually all plant virus types, which indicates the importance and widespread existence of this counterstrategy. 

        Silencing suppressors are strikingly diverse within and across kingdoms and are often encoded by novel, out-of frame overlapping genes contained within more ancient genes. Although their acquisition appears to be recent and to have evolved independently, suppressors can share analogous biochemical properties. This convergent evolution may have been directed by evolutionary constraints given by the host environment and the molecular interactions within the ecological niche. The activity of silencing suppressors usually depends on direct binding interactions with RNA silencing pathway molecules. It appears likely that the interacting suppressor and its specific target are under constant co-evolution since the interaction places selective pressure on the plant to produce silencing pathway components that no longer serve as target for the viral silencing suppressor and thus to increase antiviral resistance, whereas the virus will respond with the selection of compensatory mutations in suppressor variants that restore this interaction. Thus, virus infection may continuously drive the microevolution of plant proteins at this plant:virus interface.

Evolution Toward “Balanced” Virus: Host Relationships?

        The occurrence of mutations at the interface between viral silencing suppressors and their targets may be supported by the existence of virus variants that differ from wildtype virus by causing only mild or attenuated disease symptoms in infected plants. Recent research on natural and artificial severe and mild tobamovirus strains has shown that their attenuation correlated with mutations in the viral silencing suppressor.14–18 The tobamoviral silencing suppressing activity resides in the viral replicase and appears to interfere with siRNA and miRNA methylation18 and, thus, with sRNA stability.19 The mutations in the suppressor function of naturally occurring tobamoviral strains might have been originally selected to complement mutations in the interacting silencing effector target in the natural host. These mutations might in turn have been initially selected to circumvent the activity of the viral suppressor and thus to increase resistance against the virus. Conceivably, the mutations in the silencing suppressor could also have been autonomously selected by the virus in an attempt to weaken the effects of infection on plant host development and thus to maintain host fitness. In this latter scenario, attenuated virus strains may thus evolve in response to selective pressure towards balanced plant:virus interactions that are optimized to maintain the reproductive fitness of both the virus and its host. To gain a realistic view about the evolution of symptomatic versus asymptomatic plant:virus interactions, efforts to identify and to study virus interactions with plants grown in the wild are needed.

مقدمه

امكان فرايندهای تكاملی در رابطه سلولی گياه-ويروس مرتبط با دفاع گياهی و ضد دفاع ويروسی

تعامل سركوبگرهای خاموش ساز ويروسی با اهداف سلوليشان

تكامل به سوی ويروس متعادل: ارتباطات ميزبان

تعامل viRNA و هدفهايشان

تعامل بالقوه كنش گرهای ويروسی با نگهبان های ناظر

امكان فرايندهای تكاملی در رابطه گياه-ويروس در ارتباط با عملكردهای پروتئين حركتی ويروس

تعامل پروتئينهای حركتی با يك گذرگاه انتقالی ماكرومولكولی از طريق PD

تعامل پروتئين حركتی TMV با اسكلت سلولی

تعامل پروتئين حركتی TMV با اسكلت سلولی و اتصالات سلولی در سيانوباكتری

امكان فرايندهای تكاملی مرتبط با واكنش نوتركيبی ناشی از ويروس

منابع

Introduction

Possibility of Evolutive Processes at Molecular Plant: Virus Interfaces Associated with Plant Defense and Viral Counter-Defense

Interaction of Viral Silencing Suppressors with their Cellular Targets

Evolution Toward “Balanced” Virus: Host Relationships?

Interaction of viRNAs and their Targets

Potential Interaction of Viral Effectors with Surveilling “Guards”

Possibility of Evolutive Processes at the Plant: Virus Interface Associated with Viral Movement Protein Functions

Interaction of MPs with a Macromolecular Transport Pathway through PD

Interaction of TMV MP with the Cytoskeleton

Interaction of TMV MP with Cytoskeleton and Cell Junctions in Cyanobacteria

Possibility of Evolutive Processes Associated with a Virus-induced Recombination Response

References