یک چالش اولیه در تشخیص و درمان لوسمی حاد مغز استخوان
ترجمه نشده

یک چالش اولیه در تشخیص و درمان لوسمی حاد مغز استخوان

عنوان فارسی مقاله: لوسمی حاد ثانویه مغز استخوان: یک چالش اولیه در تشخیص و درمان
عنوان انگلیسی مقاله: Secondary Acute Myeloid Leukemia: A Primary Challenge of Diagnosis and Treatment
مجله/کنفرانس: کلینیک های خونشناسی/آنکولوژی آمریکای شمالی - Hematology/oncology Clinics Of North America
رشته های تحصیلی مرتبط: پزشکی
گرایش های تحصیلی مرتبط: خون شناسی، انکولوژی، ایمنی شناسی، پزشکی مولکولی
کلمات کلیدی فارسی: لوسمی حاد مغز استخوان، لوسمی حاد ثانویه مغز استخوان، درمان مربوط به لوسمی حاد مغز استخوان، لوسمی حاد مغز استخوان ناشی از یک بیماری خونی قبلی، لوسمی مغز استخوانحاد با تغییرات مرتبط با میلودیسپلاستیک
کلمات کلیدی انگلیسی: Acute myeloid leukemia، Secondary acute myeloid leukemia، Therapy-related acute myeloid leukemia، Acute Myeloid Leukemia Caused by an Antecedent Hematologi c Disease، Acute Myeloid Leukemia with Myelodysplastic-Related Changes
نوع نگارش مقاله: مقاله مروری (Review Article)
نمایه: Scopus - Master Journals List - JCR - MedLine
شناسه دیجیتال (DOI): https://doi.org/10.1016/j.hoc.2019.11.003
دانشگاه: Adult Leukemia Program, Department of Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, 450 Brookline Avenue, Boston, MA 02215, USA
ناشر: الزویر - Elsevier
نوع ارائه مقاله: ژورنال
نوع مقاله: ISI
سال انتشار مقاله: 2020
ایمپکت فاکتور: 3/014 در سال 2019
شاخص H_index: 74 در سال 2020
شاخص SJR: 1/683 در سال 2019
شناسه ISSN: 0889-8588
شاخص Quartile (چارک): Q1 در سال 2019
فرمت مقاله انگلیسی: PDF
تعداد صفحات مقاله انگلیسی: 15
وضعیت ترجمه: ترجمه نشده است
قیمت مقاله انگلیسی: رایگان
آیا این مقاله بیس است: خیر
آیا این مقاله مدل مفهومی دارد: ندارد
آیا این مقاله پرسشنامه دارد: ندارد
آیا این مقاله متغیر دارد: ندارد
کد محصول: E14700
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
فهرست انگلیسی مطالب

Introduction


Diagnosis and classification


Pathophysiology


Epidemiology and prognosis


Treatment


Summary


References

نمونه متن انگلیسی مقاله

INTRODUCTION


Acute myeloid leukemia (AML) is a heterogenous, aggressive myeloid malignancy. In 2018, an estimated 19,520 new cases and 10,670 deaths occurred in the United States. Although strides have been made in AML treatment using novel therapies and small molecule inhibitors, the 5-year overall survival (OS) is only approximately 27%. Contributing to this dismal prognosis is the increasing rates of secondary AML (sAML), which describe a subset of AML that arises from either an antecedent hematologic disorder (AHD) such as myelodysplastic syndrome (MDS), or are related to prior exposure to cytotoxic chemotherapy agents or radiation therapy. The incidence of sAML ranges from 10% to 35% of AML cases. This article focuses on the epidemiology, diagnosis, pathogenesis, molecular, and treatment of sAML.


DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION


Secondary AML occurs by 2 separate mechanisms, either through an antecedent hematologic disorder (AHD) or prior chemotherapy or radiation therapy, and the classification of AML has begun to reflect this etiology. In a study evaluating the ontogeny of AML, distinct somatic mutations differentiated AML subtypes between de novo AML, AML-AHD (labeled as s-AML), and therapy-related AML (t-AML). Multiple analyses have been studied to determine the transformational cause for the change from AHD to AML. Clonal evolution in AML is common, with many of the mutations occurring as random events, then acquiring a cooperating mutation leading to proliferation of the malignant clone. In 2008, the World Health Organization (WHO) introduced the diagnosis of AML with myelodysplasia-related changes (AML-MRC), which was later expanded to specific criteria in the 2016 WHO classification system. This newer classification requires a prior history of MDS, MDS-associated cytogenetic abnormalities, or multilineage dysplasia, but specifically excludes prior cytotoxic chemotherapy or radiation therapy and entity-defining recurring cytogenetic abnormalities. The classification of AML-MRC has a high frequency of mutations in ASXL1 mutations, and a low rating of NPM1, FLT3, and DNMT3A mutations. Patients with AMLMRC who have either the ASXL1 mutation or TP53 mutations are associated with shorter OS. In a retrospective study of Chinese patients with AML-MRC, patients had significantly shortened complete response (CR) rates, disease-free survival (DFS), and OS compared with AML-NOS patients.

  • اشتراک گذاری در

دیدگاه خود را بنویسید:

تاکنون دیدگاهی برای این نوشته ارسال نشده است

یک چالش اولیه در تشخیص و درمان لوسمی حاد مغز استخوان
نوشته های مرتبط
مقالات جدید
پیوندها