دانلود رایگان مقاله نقش پلی مورفیسم در ژن های آدیپونکتین و تمارین هوازی
چکیده
در اندونزی, تحقیقات ملی سلامت پایه گزارش کردند که افزایش در شیوع ملی چاقی (ترکیبی از رده اضافه وزن و چاقی) در 2010-2013 وجود دارد, که در مردان 15% در 2010 است و تا 2013 به 20% رسید و در زنان, 26% در سال 2010 بود که به 35% در 2013 افزایش یافت (Ministry of Health in 2010 and 2013). این مطالعه با هدف تعیین نقش تغییرات ژنیتیک در زن ههای آدیپونکتین و تمارین هوازی در سطح آدیپونکتین صورت گرفته است. این تحقیقات, طرح شبه آزمایشی را با طراحی پیش و پس از آزمون یگ گروه به کار برد. افراد تحقیق 36 زن با مسئله اضافه وزن بودند. طیف اضافه وزن, توسط استفاده از معیارهای شمول تعیین شدند. متغیرهای تحقیق, تغییر ژنتیک ژن های آدیپونکتین و سطوح آدیپونکتین بودند. به منظور شناخت تغییر آدیپونکتین, کنترل PCR در آزمایشگاه nechri با پروتکل استاندارد شده معانیه شد. نتایج تحقیق نشان داد که تغییرات ژن های آدیپونکتین برابر با ژنوتیپ 75.0% TT, ژنوتیپ 22.2% GT, ژنوتیپ 2.8% GG بودند. میانگین نمره سطوح آدیپونکتین در پیش از آزمون برابر با 24.09 +12.47 و در پس از آزمون برابر با 39.93 + 23.79 بود. بر اساس نتایج مقدار آماری آزمون t جفت شده 0.001 (P <0.05), نشان داده شده است که یک تفاوت بین سطوح آدیپونکتین قبل و بعد از ترکیب تمرین هوازی همراه با رژیم OCd وجود دارد. در حالیکه رابطه بین تغییر زن و سطوح آدیپونکتین بعد از تمرین هوازی نشان داد که پاسخ دهندگان با تغییر ژنتیک TT و سطوح آدیپونکتین به 21 پاسخ دهنده یا 77.8% افزایش یافت و تغییر ژنتیک GT به 7 پاسخ دهنده یا 87.5% افزایش یافت و ژنتیک GG دارای 1 پاسخ دهنده یا 100% بود. نتیجه آزمون آماری آزمون Kruskal-Wallis نشان داد که با مقدار-P 0.74 یا P> 0.05, می توان نتیجه گرفت که هیچ رابطه ای بین عوامل ژنتیک با سطوح آدیپونکتین بعد از ترکیب تمرین هوازی با رژیم OCD وجود ندارد.
یک تفاوت بین سطوح آدیپونکتین قبل و بعد از ترکیب تمرین هوازی و رژیم OCD با مقدار p 0.001 وجود دارد. هرچند, هیچ رابطه ای بین عوامل ژنتیک و سطوح آدیپونکتین بعد از ترکیب تمرین هوازی و رژیم OCD با مقدار p 0.74 وجود ندارد.
مقدمه
در اندونزی, تحقیقات ملی Basic Health Research (Riskesda) گزارش دادند که افزایش در شیوع ملی چاقی (ترکیبی از رده اضافه وزن و چاقی) در 2010-2013 وجود دارد, که در مردان 15% در 2010 است و تا 2013 به 20% رسید و در زنان, 26% در سال 2010 بود که به 35% در 2013 افزایش یافت [1].
چاقی از عدم تعادل در گرفتن و مصرف کالری ها ایجاد می شود. کالری ها از غذا به دست می آیند در حالیکه مصرف آن از طریق فعالیت بدنی و ورزش صورت می گیرد. میزان کالری پایه مورد نیاز توسط ویژگی های ژنتیک یا موروثی تعیین می شود. هرچند فعالیت فیزیکی و تمرین می تواند مصرف کالری را افزایش دهد. بنابراین, این عدم تعادل کالری را می تواند توسط ویژگی های موروثی تعیین نمود اما از سبک زندگی و محیط زیست نیز تاثیر می پذیرد. مساکن زندگی آرام, حرکت تنبل, همیشه به همراه موارد دیگر موجب افزایش گرفتن کالری و مصرف کالری کمتر می شود. چندین مطالعه نشان داده اند و مشخص نموده اند که سبک زندگی, وضعیت اجتماعی اقتصادی, مصارف انرژی اضافی, سطوح کم از فعالیت فیزیکی, عوامل ریسک برای توسعه CHD در افراد بالغ هستند. اهمیت تمرین (ورزش) منظم برای جلوگیری از CHD در افراد نوجوان و بالغ چندان مشخص نیست.
تغییرات ژنتیک ژن آدیپونکتین عمدتاً مرتبط با مقاومت انسولین, چاقی, و ریسک دیابت های نوع 2 در انترون با G276T و در اگزون 2 با T45G (Xita et al, 2012) گزارش شد. در یک مطالعه انجام شده در ژاپن, نشان داده شده که افراد با ژنوتیپ GG دارای سطوح آدیپونکتین پلاسمای کمتر از ژنوتیپ TT بودند. نسبت این امتیاز در این شرایط بیشتر از 2 بود [2].
تعداد بزرگ رویدادهای اضافه وزن و چاقی از عدم توازن بین دریافت غذا و نیازهای انرژی بدن ناشی شده بودند که در آن دریافت اضافی به صورت چربی ذخیره شده بود. توازن وضعیت انرژی از عوامل موثر مانند تنظیم متابولیسم و تنظیم فیزیولوژیکی از داخل بدن یا سبک زندگی (محیط) تاثیر می پذیرد که بر عادات خوردن و فعالیت فیزیکی تاثیر می گذارد. تنظیم متابولیسم و فیزیولوژیکی از عوامل ژنتیک و محیط تاثیر می پذیرد. عوامل محیطی دارای 70% در حالیکه عوامل ژنتیک دارای نقش 30% در چاقی هستند. عوامل محیطی شامل فعالیت فیزیکی و غذایی و نیز داروها, سموم و عوامل ویروسی می شوند [3].
آدیپونکتین می تواند اثرات متنوع و بزرگی ایجاد کند. انجام تحقیقات بیشتر برای دیدن تغییرات ژنتیک در ژن آدیپونکتین با مداخلان تمرین هوازی برای افزایش سطوح آدیپونکتین که موجب جلوگیری از بیماری دیابت های نوع 2, بیماری قلبی عروقی, سرطان (سینه, خون و روده بزرگ) لازم , تنش زیاد, دیسلیپیدمیا, بیماری, کیسه صفرا, جگر, بی خوابی, آپنه, مسائل تنفسی, از بین رفتن مفاصل و مسائل ژینئوکولوژیکال می شوند لازم است.
بر اساس رخداد فزاینده چاقی و رخداد بیماری های ناشی از چاقی و اضافه وزن, می تواند مسئله نقش پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین و تمرین آیروبیک نسبت به سطوح آدیپونکتین در افراد دارای اضافه وزن و چاق را تدوین نمود.
مواد و روش ها
این تحقیق, یک مطالعه آزمایشی یا طرح آزمایشی (شبه آزمایشی) است که به شناخت روابط علت و معلولی می پردازد که در ان هیچ گروه شاهدی وجود ندارد. طرح مطالعه مورد استفاده, طرح یک گروه پیش و پس از آزمون است. در این مطالعه, یک گروه از افراد یا واحد آزمایشی انتخاب می شود. قبل از درمان, اندازه گیری (پیش از آزمون) در ابتدا انجام می شود. در این مورد, نمونه های خونی برای آزمون سطوح آدیپونکتین, توسط آزمون Elisa گرفته شد و ژن ها توسط PCR آزمایش شدند و سپس درمان در شکل تمرین هوازی با برنامه تعلیم وزن در ظرفیت ماکزیمم 60% برای 30 دقیقه, 1 مجموعه با تمارین ریتم پایین/ متوسط انجام شد. تعداد تمارین 18 بار بود و در انتهای تمارین هوازی و بعد از درمان, اندازه گیری دوباره (پس از آزمون) با یک نمونه خون برای چک کردن دوباره سطوح آدیپونکتین انجام شد. نتایج اندازه گیری پیش و پس از آزمون برای ملاحظه تفاوت بین سطوح آدیپونکتین در تمرین هوازی پیش و پس از آزمون مقایسه خواهد شد.
ABSTRACT
In Indonesia, National research of Basic Health Research reported that there is an increase in national prevalence of obesity (combination of overweight and obese category) in 2010-2013 according to the male sex, there were 15% in 2010 and increased to 20% in 2013, and according to the female sex, there were 26% in 2010 and increased to 35% in 2013 (Ministry of Health in 2010 and 2013). This study aims at determining the role of genetic variations in adeponectin genes and aerobic exercise towards adiponectin levels. The research applied quasi experimental design with one group pre-post test design. The research subjects were 36 women with overweight problem. Overweight ranges are determined by using inclusion criteria. The research variabels are genetic variation of adiponectin genes and adiponectin levels. In order to know the genetic variation, PCR check was examined in the Nechri laboratory with standardized protocol. The research results showed that variations of adiponectin genes were 75.0% TT genotype, 22.2% GT genotype, 2.8% GG genotype. The mean score of Adiponectin levels in pretest was 24.09 + 12.47 and in postest was 39.93 + 23.79. Based on the results of paired t-test statistical value of 0.001 (P <0.05), it is indicated that there is a difference between adiponectin levels before and after combining the aerobic exercise combined with OCD diet. While the relationship between gene variation and the adiponectin levels after aerobic exercise showed that respondents with TT genetic variation and adiponectin levels increased into 21 respondents or 77.8%, and GT genetic variation increased into 7 respondents or 87.5%, and GG genetic had 1 respondent or 100%. The statistical test result of Kruskal-Wallis test showed that p-value of 0.74 or P> 0.05, it can be concluded that there is no relationship between genetic factors with adiponectin levels after aerobic exercise is combined with OCD diet. There is a difference between adiponectin levels before and after combining aerobic exercise and OCD diet with pvalue of 0.001.
However, there is no relationship between genetic factors and adiponectin levels after combining aerobic exercise and OCD diet with p-value of 0.74.
INTRODUCTION
In Indonesia, National research of Basic Health Research (Riskesda) reported that there is an increasing in the national prevalence of obesity (combination of overweight and obese category) in 2010-2013 based on sex. According to the male sex, there were 15% in 2010 and increased to 20% in 2013, and according to the female sex, there were 26% in 2010 and increased to 35% in 2013 [1].
Obesity is caused by an imbalance of calories intake and expenditure. Calories are obtained from food while its expenditure through body activity and sport. The amount of basic caloric needs is determined by genetic or hereditary. However, physical activity and exercise can increase the amount of calorie expenditure. Therefore, this calorie imbalance can be determined by heredity but triggered by lifestyle and environment. Relaxed lifestyle habits, lazy move, always assisted by others and overeating will increase calorie intake and lower calorie expenditure. Several studies have shown or identified that lifestyle, socioeconomic status, excessive energy consumptions, low levels of physical activity are risk factors for the development of CHD in adults. The importance of exercise (sport) regularly to prevent CHD in adolescents and adults is not yet clear.
Genetic variations of Adiponectin gene were most reported to be associated with insulin resistance, obesity and the risk of type 2 diabetes in intron 2 with G276T and in exon 2 with T45G (Xita et.all, 2012). In a study conducted in Japan found that subjects with GG genotype had lower plasma adiponectin levels than in TT genotype. Odd ratio in these conditions was more than 2 [2].
The large number of overweigt and obesity events that are caused by an imbalance between food intake and the body's energy needs where the excessive intake was stored into fats. The balance of energy requirement was affected by various factors such as regulation of metabolism and physiological regulation from inside body or lifestyle (environment) impact from outside body that will influence eating habits and physical activity. Metabolism and physiological regulation is influenced by genetics and environment. Environmental factors have 70% while genetic factors have 30% role in obesity. The environmental factors include food and physical activity, and also drugs, toxins and viruses factors [3].
Adiponectin may cause large and diversity effects, it is necessary to do further research to see whether the role of genetic variation in adiponectin gene with aerobic exercise interventions to increase levels of adiponectin that can prevent disease type 2 diabetes, coronary heart disease, cancer (endometrial, breast, colon), hypertension, dyslipidemia, liver, gall bladder disease, insomnia, apnea, respiratory problems, osteoarthritis, and gynecological problems.
Based on the increased incidence of obesity and the incidence of diseases caused by obesity and overweight, it can be formulated the problem “How the role of adiponectin gene polymorphism and aerobic exercise towards adiponectin levels in overweight and obese individuals.”
MATERIALS AND METHODS
This research is an experimental study or experimental design (quasi experimental) which is researched to know causal relationships where randomization is not carried out and there is no a control group. The study design used one-group pre-posttest design. In this study, it is selected a group of subjects or experimental unit. Before being given treatment, measurement (pre-test) is done first. In this case, blood samples for adiponectin levels test were taken by Elisa test and genes were tested by PCR and then were given treatment in the form of aerobic exercise with weight training program in maximum capacity of 60% for 30 minutes, 1 set with moderate / low rhythm exercises, the frequency of exercise were 18 times and at the end of aerobics or after treatment, re-measurement (post-test) with a blood sample to recheck the levels of adiponectin. The results of measurement pre and post test will be compared to see the difference between adiponectin levels in pre and post workout aerobic then connected with genetic.
چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
نتایج و بررسی
مشخصات پاسخ دهندگان
رابطه تغییر ژنتیک ژن آدیپونکتین با سطوح آدیپونکتین بعد از تمرین هوازی
نتیجه گیری
ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS AND DISCUSSION
Characteristics of Respondents
Adiponectin gene genetic variation relationship with adiponectin levels after aerobic exercise
Conclusion