دانلود مقاله مدار عصبی درمان در اختلالات اضطراب
خلاصه
معرفی
مواد و روش ها
نتایج
بحث
نتیجه
تضاد منافع
بیانیه اشتراک داده
قدردانی
منابع
Abstract
Introduction
Methods
Results
Discussion
conclusion
conflict of interest
Data sharing statement
Acknowledgments
References
چکیده
زمینه و هدف: درک اینکه چگونه درمان‌ها نوروبیولوژی را تغییر می‌دهند برای ایجاد پیش‌بینی‌کننده‌های پاسخ درمانی بسیار مهم است. این امر به ویژه در مورد اختلالات اضطرابی صادق است - شایع ترین اختلالات روانپزشکی در طول عمر. با در نظر گرفتن این موضوع، پیش‌بینی‌کننده‌های عملکرد عصبی پاسخ درمانی و تغییرات عملکرد عصبی مرتبط با درمان در سراسر اختلالات اضطرابی را بررسی کردیم.
روش‌ها: PubMed/Medline برای مطالعات درمانی آینده‌نگر که شامل بررسی‌های موازی فعال‌سازی عملکردی یا اتصال (هم مبتنی بر وظیفه و هم در حالت استراحت) در بزرگسالان و جوانان مبتلا به اختلال هراس و اختلالات اضطراب عمومی، جدایی و/یا اجتماعی منتشر شده قبل از آوریل جستجو شد. 30، 2021. تمام مطالعاتی که پیش‌بینی‌کننده‌های پایه یا تغییرات مربوط به درمان دارویی و روان‌درمانی اختلالات اضطرابی DSM-IV و DSM-5 را بررسی می‌کردند، وارد شدند. داده های دموگرافیک، بالینی و درمانی و همچنین پیامدهای عملکرد عصبی استخراج و خلاصه شد.
یافته‌ها: بیست و نه مطالعه تغییرات در فعال‌سازی عملکردی و/یا اتصال (56 بازوی درمانی) مربوط به درمان و بیست و سه پیش‌بینی‌کننده عملکرد عصبی پاسخ درمان را بررسی کردند. پیش‌بینی‌کننده‌های پاسخ درمانی و تغییرات عملکرد عصبی مرتبط با درمان اغلب در مدارهای آمیگدالاپرو پیشانی مشاهده شد. با این حال، ناهمگونی بسیار زیاد و مطالعات تکراری اندک از یک مدل پاسخ درمانی منسجم عصبی عملکردی در سراسر اختلالات اضطرابی جلوگیری می کند.
نتیجه‌گیری: ادبیات موجود که جنبه‌های عصبی-عملکردی پاسخ درمانی در اختلالات اضطرابی را توصیف می‌کند، به‌عنوان یک داربست نیمه‌ساخت‌شده در نظر گرفته می‌شود که روی آن مجموعه‌ای از بیومارکرهای تصویربرداری عصبی قوی قابل ترجمه بالینی ساخته می‌شود که می‌توانند برای هدایت درمان و انتخاب از بین درمان‌های موجود مورد استفاده قرار گیرند. ساخت این درک مستلزم هماهنگی رویکردهای تحلیلی و تکلیفی، نمونه های بزرگتر و تکرار مطالعات مؤلفه است.
توجه! این متن ترجمه ماشینی بوده و توسط مترجمین ای ترجمه، ترجمه نشده است.
Abstract
Background: Understanding how treatments change neurobiology is critical to developing predictors of treatment response. This is especially true for anxiety disordersthe most common psychiatric disorders across the lifespan. With this in mind, we examined neurofunctional predictors of treatment response and neurofunctional changes associated with treatment across anxiety disorders. Methods: PubMed/Medline was searched for prospective treatment studies that included parallel examinations of functional activation or connectivity (both task-based and resting state) in adults and youth with panic disorder and generalized, separation, and/or social anxiety disorders published before April 30, 2021. All studies examining baseline predictors or changes related to pharmacologic and psychotherapeutic treatment of DSM-IV and DSM-5 anxiety disorders were included. Demographic, clinical, and treatment data as well as neurofunctional outcomes were extracted and summarized. Results: Twenty-nine studies examined changes in functional activation and/or connectivity (56 treatment arms) related to treatment and twenty-three examined neurofunctional predictors of treatment response.Predictors of treatment response and treatment-related neurofunctional changes were frequently observed within amygdalaprefrontal circuits. However, immense heterogeneity and few replication studies preclude a cohesive neurofunctional treatment response model across anxiety disorders.
Introduction
Over the past decade, the prevalence of anxiety disorders and disability-adjusted life years attributed to anxiety disorders (particularly in adolescents and young adults) has increased (Abbafati et al., 2020). In fact, anxiety disorders are now the sixth leading cause of disability worldwide in individuals aged 10-24 and the 15th in those aged 25-50 (Abbafati et al., 2020). Currently, these disorders affect 7.3% of the global population and, in the United States, have a lifetime prevalence of almost 31% (Merikangas et al., 2010). Importantly, these conditions frequently respond to psychotherapy and pharmacotherapy, including selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRIs) (Jakubovski et al., 2019; Strawn et al., 2020). For many patients, treatment effectively reduces anxiety, but studies of the neurobiological mechanisms of these interventions in anxiety are limited and have produced conflicting results. Understanding the neural mechanisms of anxiety treatments could inform treatment selection, treatment development, and allow clinicians to consider alternative or adjunctive treatments earlier.
Conclusions
The extant literature describing neurofunctional aspects of treatment response in anxiety disorders is best viewed as a partially constructed scaffold on which to build a clinically translatable set of robust neuroimaging biomarkers that can guide treatment selection. Constructing this understanding will require harmonizing analytic and task approaches, larger samples, and replication of component studies.