دانلود مقاله بررسی ارتباط بین عملکرد سد اپیتلیال و شدت علائم اوتیسم
ترجمه نشده

دانلود مقاله بررسی ارتباط بین عملکرد سد اپیتلیال و شدت علائم اوتیسم

عنوان فارسی مقاله: بررسی ارتباط بین عملکرد سد اپیتلیال و شدت علائم اوتیسم در کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم
عنوان انگلیسی مقاله: Investigation of the Relation between Epithelial Barrier Function and Autism Symptom Severity in Children with Autism Spectrum Disorder
مجله/کنفرانس: مجله علوم اعصاب مولکولی - Journal of Molecular Neuroscience
رشته های تحصیلی مرتبط: پزشکی - روانشناسی
گرایش های تحصیلی مرتبط: مغز و اعصاب - پزشکی کودکان - رواشناسی بالینی - روانشناسی بالینی کودک و نوجوان
کلمات کلیدی فارسی: اختلال طیف اوتیسم - اکلودین - زونولین - سد اپیتلیال - محور روده - مغز
کلمات کلیدی انگلیسی: Autism spectrum disorder - Occludin - Zonulin - Epithelial barrier - Gut–brain axis
نوع نگارش مقاله: مقاله پژوهشی (Research Article)
شناسه دیجیتال (DOI): https://doi.org/10.1007/s12031-021-01954-z
نویسندگان: Kevser Nalbant - Semih Erden - Abdullah Yazar - İbrahim Kılınç
دانشگاه: Department of Child and Adolescent Psychiatry, Hacettepe University, Turkey
صفحات مقاله انگلیسی: 7
ناشر: اسپرینگر - Springer
نوع ارائه مقاله: ژورنال
نوع مقاله: ISI
سال انتشار مقاله: 2022
ایمپکت فاکتور: 3.015 در سال 2020
شاخص H_index: 90 در سال 2022
شاخص SJR: 0.706 در سال 2020
شناسه ISSN: 0895-8696
شاخص Quartile (چارک): Q2 در سال 2020
فرمت مقاله انگلیسی: PDF
وضعیت ترجمه: ترجمه نشده است
قیمت مقاله انگلیسی: رایگان
آیا این مقاله بیس است: بله
آیا این مقاله مدل مفهومی دارد: دارد
آیا این مقاله پرسشنامه دارد: ندارد
آیا این مقاله متغیر دارد: دارد
آیا این مقاله فرضیه دارد: ندارد
کد محصول: e16554
رفرنس: دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
نوع رفرنس دهی: vancouver
فهرست مطالب (ترجمه)

چکیده

مقدمه

مطالب و روش ها

ابزار

نتایج

بحث

منابع

فهرست مطالب (انگلیسی)

Abstract

Introduction

Materials and Methods

Instruments

Results

Discussion

References

بخشی از مقاله (ترجمه ماشینی)

چکیده

     اختلال طیف اوتیسم (ASD) یک اختلال عصبی رشدی شایع است که با محدودیت در ارتباطات متقابل و تعامل اجتماعی و همچنین الگوهای محدود و تکراری رفتارها، علایق یا فعالیت‌ها مشخص می‌شود. نقش احتمالی ناهنجاری های بیولوژیکی در اتیوپاتوژنز این اختلال، علاقه تحقیقاتی را در این زمینه برمی انگیزد. این یک مطالعه مورد-شاهدی است که عملکرد سد اپیتلیال را با مقایسه غلظت سرمی اکلودین و زونولین در کودکان مبتلا به ASD (n = 60) و شاهد (n = 30) ارزیابی می کند. مقیاس درجه بندی اوتیسم کودکی (CARS) برای ارزیابی سطح علائم اوتیسم در همه کودکان استفاده شد. سطح سرمی اکلودین و زونولین با استفاده از روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم مورد بررسی قرار گرفت. اکلودین سرم در کودکان مبتلا به ASD به طور قابل توجهی کمتر از افراد کنترل بود. در کودکان مبتلا به ASD، کاهش سطح اکلودین به طور قابل‌توجهی با میانگین امتیاز موارد سطوح علائم اختلال (نمرات کل CARS) مرتبط بود. یافته‌های ما نشان داد که کودکان مبتلا به ASD تغییراتی در عملکرد سد اپیتلیال نسبت به گروه کنترل داشتند. بررسی مکانیسم زیربنایی سطوح مختلف اکلودین بین ASD و گروه‌های کنترل ممکن است در روشن شدن علت بیماری‌زایی ASD و همچنین پیگیری و درمان آن مهم باشد.

توجه! این متن ترجمه ماشینی بوده و توسط مترجمین ای ترجمه، ترجمه نشده است.

بخشی از مقاله (انگلیسی)

Abstract

     Autism spectrum disorder (ASD) is a common neurodevelopmental disorder characterized by limitations in mutual communication and social interaction as well as restricted, repetitive patterns of behaviors, interests, or activities. The possible role of biological abnormalities in the etiopathogenesis of this disorder arouses research interest in this area. This is a case–control study evaluating epithelial barrier function by comparing serum concentrations of occludin and zonulin in children with ASD (n = 60) and controls (n = 30). The Childhood Autism Rating Scale (CARS) was used to evaluate autism symptom levels in all children. Serum occludin and zonulin levels were analyzed using an enzyme-linked immunosorbent assay. Serum occludin was significantly lower in children with ASD than in control subjects. In children with ASD, a decrease in occludin level was significantly associated with the disorder symptom levels items mean score (CARS total scores). Our findings showed that children with ASD had alterations in epithelial barrier function compared to the control group. The investigation of the mechanism underlying the different levels of occludin between ASD and controls may be of importance in clarifying the etiopathogenesis of ASD, as well as its follow-up and treatment.

Introduction

     Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder characterized by limitations in mutual communication and social interaction as well as restricted, repetitive patterns of behaviors, interests, or activities (Association 2013). The prevalence of ASD has been reported to have increased, afecting approximately 2% of children (Xu et al. 2019). Despite the increasing number of studies investigating this disorder, which negatively afects a signifcant part of society (Rogge and Janssen 2019), its etiopathogenesis remains uncertain and there is no satisfactory efective treatment. In addition, there is no biomarker for scanning, diagnosis, evaluation of response to treatment, or follow-up of the disorder such as blood test or radiological scan. Therefore, a growing number of studies in recent years have focused on elucidating biomarkers of ASD, and many research areas have revealed abnormal biological processes associated with ASD (Frye et al. 2019). Some previous studies have suggested that epithelial barrier dysfunction such as the gut barrier may be a pathophysiological mechanism of ASD (Erickson et al. 2005; Liu et al. 2005; de Magistris et al. 2010; Iovene et al. 2017; Fiorentino et al. 2016).

Results and analyses

     A total of 90 children aged 30–96 months, comprising 60 children with ASD and 30 controls, were included in this study. There were no signifcant diferences between the two groups in terms of age, sex, or socioeconomic level. Sociodemographic data and clinical characteristics are presented in Table 1. Serum occludin levels were found to be statistically signifcantly lower in children with ASD (0.83±0.94) (p<0.001). There was no statistically signifcant diference in serum zonulin levels (Table 1).