دانلود مقاله مطالعه توصیفی در مورد نشانگرهای بیولوژیکی، روان شناختی و اجتماعی-عاطفی استرس
چکیده
مقدمه
مطالب و روش ها
نتایج
بحث
منابع
Abstract
Introduction
Material and methods
Results
Discussion
References
چکیده
نظرسنجی ها گزارش می دهند که حدود سه چهارم مراجعات به پزشکان عمومی در آمریکا برای شکایات مربوط به استرس است. مطالعات حیوانی و انسانی به طور مداوم نشان داده است که قرار گرفتن در معرض استرس حاد و/یا مزمن منجر به فعال شدن سیستم عصبی خودکار (ANS) و/یا محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و تولید کاتکول آمین ها و گلوکوکورتیکوئیدها می شود. با این حال، بسیاری از مطالعات انجام شده در انسان، ارتباط قابل توجهی را بین احساسات ذهنی استرس و افزایش این بیومارکرهای استرس گزارش نمی‌کنند. در نتیجه، مشخص نیست که آیا شکایات مربوط به استرس افراد با افزایش قابل توجهی در این بیومارکرهای استرس مرتبط است یا خیر. در مطالعه حاضر، ما اندازه‌گیری کردیم که آیا افرادی که خود را «خیلی پراسترس» یا «ذن» می‌شناسند، تفاوت‌هایی در زمینه‌های روان‌شناختی (علائم افسردگی و اضطراب)، بیولوژیکی (سطوح پایه و واکنشی گلوکوکورتیکوئیدها و آلفا آمیلاز) و اجتماعی-عاطفی (هیجانی) دارند یا خیر. تنظیم، سرگردانی ذهن، شخصیت، تاب آوری و سلامت روان مثبت) عوامل مرتبط با استرس. سطوح بزاق کورتیزول و آلفا آمیلاز در محیط خانه و در واکنش به تست استرس اجتماعی تریر در 123 بزرگسال بین 19 تا 55 سال به دست آمد. همه شرکت‌کنندگان پرسشنامه‌هایی را تکمیل کردند که عوامل روان‌شناختی و اجتماعی-عاطفی شرح داده شده در بالا را ارزیابی می‌کرد. نتایج نشان داد که گروه‌ها تقریباً در تمام عوامل روان‌شناختی و اجتماعی-عاطفی تفاوت معنی‌داری داشتند، اگرچه تفاوت گروهی معنی‌داری در نشانگرهای بیولوژیکی استرس (کورتیزول یا آلفا آمیلاز) پیدا نکردیم. این نتایج نشان می‌دهد که وقتی افراد از «استرس شدید» شکایت می‌کنند، چیزی که ممکن است واقعاً به آن اشاره کنند تجربه پریشانی روان‌شناختی است که به ظرفیت‌های ضعیف تنظیم هیجان مربوط می‌شود. بنابراین ممکن است ساختار استرسی که افراد برای بحث در مورد وضعیت درونی «استرس» خود استفاده می‌کنند، کاملاً متفاوت از ساختار استرسی باشد که در آزمایشگاه‌های حیوانی و انسانی با استفاده از نشانگرهای زیستی «استرس» اندازه‌گیری می‌شود.
توجه! این متن ترجمه ماشینی بوده و توسط مترجمین ای ترجمه، ترجمه نشده است.
Abstract
Surveys report that about three-quarters of visits to general practitioners in America are for stress-related complaints. Animal and human studies have consistently demonstrated that exposure to acute and/or chronic stress leads to the activation of the autonomic nervous system (ANS) and/or hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, and to the production of catecholamines and glucocorticoids. Yet, many studies performed in humans do not report significant associations between subjective feelings of stress and increases in these stress biomarkers. Consequently, it is not clear whether the stress-related complaints of individuals are associated with significant increases in these stress biomarkers. In the present study, we measured whether individuals who self-identify as being ‘very stressed out’ or ‘zen’ present differences in psychological (depression and anxiety symptoms), biological (basal and reactive levels of glucocorticoids and alpha-amylase) and socioemotional (emotion regulation, mind wandering, personality, resilience and positive mental health) factors associated with stress. Salivary levels of cortisol and alpha-amylase were obtained in the home environment and in reaction to the Trier Social Stress Test in 123 adults aged between 19 and 55 years. All participants completed questionnaires assessing the psychological and socioemotional factors described above. The results showed that groups significantly differed on almost all psychological and socioemotional factors, although we found no significant group differences on biological markers of stress (cortisol or alpha-amylase). These results suggest that when people complain of being ‘very stressed out’, what they may really be alluding to is an experience of psychological distress that is related to poor emotion regulation capacities. It is thus possible that the construct of stress used by people to discuss their internal state of 'stress' is quite different than the construct of stress measured in animal and human laboratories using biomarkers of 'stress'.
Introduction
For the field of human psychoneuroendocrinology, 1968 was a very important year. It was the year that Bruce McEwen and his colleagues found the presence of glucocorticoid receptors in the rodent brain (McEwen et al., 1968). Glucocorticoids (cortisol in humans, corticosterone in rodents) are the end-product of the HPA axis. In animals, as in humans, a significant increase in levels of glucocorticoids is generally observed when the organism is exposed to a physical or psychological stress (McEwen and Stellar 1993).
In humans, various studies have reported significant associations between dysregulated levels of glucocorticoids and the presence of mental health disorders. For example, a meta-analysis of 361 studies including 18,454 individuals led to the conclusion that higher levels of glucocorticoids are observed in depressed compared to non-depressed individuals (Stetler and Miller 2011). Other groups found that chronic production of glucocorticoids is associated with an increased risk for the development of emotional exhaustion (Pruessner et al., 1999) and that post-traumatic stress disorder is associated with changes in circulating levels of glucocorticoids (Yehuda et al., 2005). Altogether, these results led to the idea that glucocorticoids are biomarkers of stress that can provide important information as to how chronic stress can get ‘under the skin and skull’ and increase vulnerability to physical and/or mental disorders (McEwen 2000).
Results and analyses
3.1. Preliminary analyses
Preliminary analyses showed that the two groups were similar except for civil status where a larger proportion (p = 0.004) of ‘zen’ participants (43.9%) were in a relationship compared to the ‘very stressed out’ group (18.2%; see Table 1). Moreover, groups did not differ on years of education, or yearly salary (all p > 0.1). Age was entered as a covariate in all analyses and results did not change. Consequently, age was not considered further in subsequent analysis of result.