دانلود مقاله لوسمی مشتق از اهداکننده در گیرنده پیوند خون بند ناف برای لوسمی میلوئید حاد
چکیده
مقدمه
بیان مورد
بحث
نتیجه گیری
منابع
Abstract
Introduction
Case presentation
Discussion
Conclusions
References
چکیده
ما یک مورد لوسمی مشتق از اهدا کننده (DDL) را گزارش می کنیم که 34 ماه پس از پیوند خون بند ناف دو واحدی (CBT) رخ می دهد. تجزیه و تحلیل مولکولی با استفاده از توالی‌های تکرار پشت سر هم کوتاه (STR) ثابت کرد که لوسمی میلوئید حاد (AML) منشأ خون بند ناف غالب است. کاریوتایپ نرمال بود و آنالیز مولکولی بیان بیش از حد WT1 و EVI1 را نشان داد. بهبودی سیتولوژیکی و مولکولی تنها با شیمی درمانی القایی و تثبیت به دست آمد. عود پس از 6 سال بهبودی از یک کلون با تنها بیان بیش از حد WT1 رخ داد. علل بالقوه برای لوکموژنز سلول اهداکننده در گیرنده مورد بحث قرار گرفته است، از جمله لوسمی مخفی در اهداکننده یا استعداد ژنتیکی به بدخیمی‌های خونی، اختلال در نظارت ایمنی، ناهنجاری‌های استرومایی القایی یا ارثی، تبدیل سلول‌های اهداکننده در طول پیوند بافت‌های پیوند شده و پیوند از طریق میزبان. ادغام سلول‌های اهداکننده با سلول‌های لوسمی باقی‌مانده که منجر به اکتساب انکوژن‌ها می‌شود. اگرچه موارد DDL که پس از CBT ناف رخ می دهد قبلاً گزارش شده است، موارد بسیار کمی که پس از CBT دو واحدی ایجاد شده اند توصیف شده است. موارد DDL به دنبال CBT که قبلا در ادبیات توضیح داده شده بود، بررسی شده است.
توجه! این متن ترجمه ماشینی بوده و توسط مترجمین ای ترجمه، ترجمه نشده است.
Abstract
We report a case of donor-derived leukemia (DDL) occurring 34 months after double-unit cord blood transplantation (CBT). Molecular analysis using short tandem repeat (STR) sequences proved the acute myeloid leukemia (AML) to be of dominant cord blood origin. Karyotype was normal and molecular analysis showed WT1 and EVI1 overexpression. Cytological and molecular remission were achieved with only induction and consolidation chemotherapy. Relapse occurred after 6 years of remission from one clone with only WT1 overexpression. Potential etiologies for donor cell leukemogenesis in the recipient are discussed, including occult leukemia in the donor or genetic predisposition to hematologic malignancies, impaired immune surveillance, induced or inherited stromal abnormalities, transformation of donor cells during engraftment via altered signals of the host tissues, and fusion of donor cells with residual leukemic cells leading to acquisition of oncogenes. Although cases of DDL occurring after umbilical CBT have already been reported, very few cases have been described arising after double-unit CBT. DDL cases following CBT previously described in the literature have been reviewed.
Introduction
Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) remains an attractive and effective option for the treatment of acute myeloid leukemia (AML). Donor-derived leukemia (DDL) in a recipient of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) is a rare entity. Since the first description in 1971 by Fialkow et al. [1], more than 80 cases have been reviewed in the literature [2]. In recent years, cord blood has emerged as a feasible source of hematopoietic progenitor cells for allogeneic HSCT, especially applicable to patients who lack a human leukocyte antigen (HLA)-matched marrow donor. Among reported DDL, a few cases have been described in recipients after umbilical cord blood transplantation (UCBT) (Tables 1 and 2) [2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12].
Conclusions
Although DDL after HSCT is a rare entity, it should be kept in mind that it is a potential and severe side effect of HSCT with progenitor cells from BM and peripheral blood transplantation, but also transplantation with CB units. In our case of DDL arising in a patient with AML after receiving unrelated double-unit CBT, the mechanisms involved are not clearly evident, but probably multifactorial. It seems unlikely that malignant or pre-leukemic clones were transferred from CB to patient. On the other hand, the presence of dysplastic features suggests the involvement of damaged marrow stroma with defective microenvironment, potentially favored by immunomodulatory dysfunction. Further investigations are still needed to better understand the mechanisms in this type of leukemogenesis.